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Potencial de acción más rápido y más lento

Potencial de acción más rápido y más lento


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Cuando nuestro instructor nos preguntó sobre la velocidad de los potenciales de acción en las células, le dije que los potenciales de acción y los vehículos de dos ruedas viajan a velocidades similares. Pensó que esta es una forma "interesante" de verlo.

No hace falta decir que después de la clase traté de averiguar la velocidad mínima, media y máxima de los potenciales de acción en las neuronas. Wiki ayudó, pero no tiene autoridad. En algún lugar dice que el más rápido es de 110 m / sy en otro lugar es de 120 m / s. Mientras que el más lento varía entre 7 m / s (en Rana frog) a 0.5 m / s (Nociceptores) en Wiki. La velocidad media sería difícil de calcular.

Estoy buscando referencias donde se describan los potenciales de acción más lentos y en ayunas. Serían casos interesantes para escribir una nota para classromm.


Puedes buscar en Bionumbers.

Esto es lo que obtuve después de buscar potencial de acción:

  • Velocidad del potencial de acción a lo largo de axones de invertebrados no mielinizados de ~ 10 μm de diámetro = menos de 1 m / s
  • Velocidad del potencial de acción en el axón mielinizado = 50… 100 m / s
  • Velocidad del potencial de acción en el tracto piramidal a 37 ° C (en Cat Felis) = 164 m / s

Te ofrece referencias para cada número.


Biología Capítulo 12

Si esta despolarización es lo suficientemente grande, hará que los canales de Na + activados por voltaje se abran en el sitio, permitiendo que una pequeña cantidad de Na + entre en la celda por su gradiente electroquímico. Este influjo de carga positiva despolariza aún más la membrana, abriendo así canales de Na + dependientes de voltaje adicionales y así sucesivamente hasta que el potencial de membrana haya cambiado de -60 mV a aproximadamente +40 mV. En este punto, la fuerza impulsora electroquímica del Na + es aproximadamente cero.

Afortunadamente para la célula, los canales de Na + activados por voltaje tienen un mecanismo de inactivación automática que hace que adopten una conformación inactiva especial hasta que el potencial de membrana haya regresado a su valor negativo en reposo. Esto evita que la celda se atasque con la mayoría de sus canales de Na + abiertos una vez que la fuerza impulsora electroquímica del Na + sea aproximadamente cero. También asegura que el potencial de acción solo se aleje del punto de despolarización y no retroceda.

La apertura de los canales de K + activados por voltaje ayuda a que la membrana axonal despolarizada vuelva a su potencial de reposo. Permanecen abiertos mientras la membrana permanezca despolarizada. A medida que la despolarización local alcanza su punto máximo, los iones de K + comienzan a fluir fuera de la célula ya que no se ven obstaculizados por el potencial de membrana negativo que generalmente los obstaculiza. Estos canales ayudan a que la membrana vuelva al potencial de reposo más rápidamente de lo que podría hacerlo el flujo de salida de K + a través de los canales de fuga de K + por sí solo.


Sistema de conducción del corazón: la vía eléctrica

Ahorre tiempo y estudie con el video anterior lleno de animaciones, imágenes y trucos para recordar todo lo que se discute a continuación.

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Sistema de conducción del corazón

El sistema de conducción cardíaca es la vía eléctrica del corazón que conduce a la contracción auricular y ventricular.

El sistema de conducción consta de células marcapasos que generan potenciales de acción espontáneos y luego transmiten esos impulsos por todo el corazón.

El sistema de conducción cardíaca comprende las siguientes estructuras, en orden, el nodo SA, el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz y las fibras de Purkinje.

Esta publicación lo guiará a través de la vía de conducción paso a paso utilizando un diagrama etiquetado del corazón.

Una vez que comprenda el sistema de conducción del corazón, podrá aplicarlo a las enfermedades, trastornos y anomalías del sistema de conducción (discutido en otras publicaciones de EZmed).

También podrá aplicarlo a las diferentes partes de un electrocardiograma (EKG / ECG) forma de onda.

Al igual que con todos los blogs de EZmed, el material se presentará de forma simple y concisa.

Esbozaremos la secuencia del sistema de conducción utilizando imágenes ppt etiquetadas, así como también proporcionaremos un video de resumen arriba.

Anatomia del corazon

Antes de hablar sobre el sistema de conducción cardíaca, repasemos brevemente la anatomía macroscópica del corazón, ya que se utilizará el siguiente diagrama a lo largo de esta publicación.

Por un gran guía paso por paso lleno trucos para recordar las estructuras principales del corazón, ¡mira la publicación de EZmed a continuación!

Cámaras cardíacas

El corazon tiene 4 cámaras: la aurícula derecha, el ventrículo derecho, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.

Las aurículas están ubicadas en la parte superior / superior del corazón y los ventrículos están ubicados en la parte inferior / inferior del corazón.

Grandes vasos

La arteria pulmonar principal, también conocida como tronco pulmonar, emerge del ventrículo derecho y entrega sangre no oxigenada a la circulación pulmonar.

La aorta emerge del ventrículo izquierdo y entrega sangre oxigenada al resto del cuerpo.

La vena cava superior y la vena cava inferior son las venas principales que llevan la sangre venosa del resto del cuerpo al corazón, específicamente a la aurícula derecha.

Las venas pulmonares son las venas principales que llevan sangre de la circulación pulmonar al corazón, específicamente a la aurícula izquierda.

Existen 4 válvulas en el corazón: la válvula tricúspide, la válvula mitral, la válvula pulmonar y la válvula aórtica.

Las válvulas tricúspide y mitral se colocan entre las aurículas y los ventrículos.

Específicamente, la válvula tricúspide está ubicada entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y la válvula mitral está ubicada entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.

Las válvulas pulmonar y aórtica se encuentran entre los ventrículos y los grandes vasos.

Específicamente, la válvula pulmonar está ubicada entre el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, y la válvula aórtica está ubicada entre el ventrículo izquierdo y la aorta.

RA = Aurícula derecha RV = Ventrículo derecho LA = Aurícula izquierda LV = Ventrículo izquierdo TV = Válvula tricúspide MV = Válvula mitral PV = Válvula pulmonar AV = Válvula aórtica SVC = Vena cava superior VCI = Vena cava inferior PA = Arteria pulmonar (principal)

2 tipos de células cardíacas

Ahora que conocemos bien la anatomía macroscópica del corazón, existen 2 tipos principales de células que forman el miocardio: las células marcapasos y las células contráctiles.

Células de marcapasos

El corazón tiene la capacidad innata de generar sus propios potenciales de acción espontáneos sin ningún estímulo externo, un fenómeno conocido como automaticidad.

Para ello, utiliza células marcapasos, miocitos cardíacos especializados (células musculares) dentro del miocardio que tienen la capacidad de generar potenciales de acción espontáneos.

Las células del marcapasos crean la vía eléctrica del corazón, conocida como sistema de conducción, y luego envían esos impulsos por todo el miocardio.

A medida que el potencial de acción viaja a través del sistema de conducción y el miocardio, conducirá a la despolarización y contracción auricular y ventricular.

La frecuencia a la que se activan las células del marcapasos es la frecuencia cardíaca.

Las células marcapasos no tienen una verdadera "fase de reposo" en su ciclo de potencial de acción.

Una vez que una célula marcapasos se repolariza, el voltaje a través de la membrana celular se vuelve más positivo lentamente hasta que se alcanza el umbral del potencial de acción y se produce de nuevo una rápida despolarización.

Para obtener más información sobre los potenciales de acción de las células marcapasos, asegúrese de consultar el blog de EZmed que hace potenciales de acción cardíacos ¡fácil!

Las células marcapasos se encuentran dentro del nodo SA, nodo AV, haz de His, ramas derecha e izquierda del haz y fibras de Purkinje.

Estas estructuras conforman el sistema de conducción del corazón, que será el tema central de este artículo.

Células contráctiles

Las células contráctiles son el segundo tipo de células dentro del miocardio.

Las células contráctiles constituyen la mayor parte del miocardio (99%) y son los miocitos cardíacos (células musculares) responsables de la contracción del corazón.

Se basan principalmente en el sistema de conducción anterior para despolarizarse, lo que conducirá a la contracción cardíaca y al movimiento de la sangre hacia adelante.

Para obtener más información sobre los potenciales de acción de las células contráctiles, asegúrese de consultar el potencial de acción cardíaca ¡Blog de EZmed!

El miocardio tiene 2 tipos de células principales: células marcapasos y células contráctiles.

Las células marcapasos tienen la capacidad de generar potenciales de acción espontáneos. Se localizan en el nodo SA, nodo AV, haz de His, ramas derecha e izquierda del haz y las fibras de Purkinje. Constituyen el sistema de conducción del corazón.

Las células contráctiles son las células musculares que provocan la contracción del corazón una vez despolarizado.

Nodo SA

Como se mencionó anteriormente, el corazón tiene la capacidad de generar sus propios potenciales de acción espontáneos, un fenómeno conocido como automaticidad.

En un corazón que funciona normalmente, el nodo SA es el marcapasos principal que produce potenciales de acción espontáneos que determinarán la frecuencia cardíaca.

El nodo SA está compuesto por muchas células marcapasos y está ubicado en la parte posterior de la aurícula derecha cerca de la entrada de la vena cava superior.

El sistema de conducción del corazón puede verse influenciado por la sistema nervioso simpático para acelerar la frecuencia cardíaca activando el corazón receptores beta.

Alternativamente, el sistema nervioso parasimpático puede facilitar la ralentización de la frecuencia cardíaca.

Si bien el sistema nervioso autónomo puede influir en la frecuencia cardíaca de forma extrínseca, el nodo SA puede producir potenciales de acción espontáneos a una frecuencia de 60-100 latidos por minuto intrínsecamente sin ningún estímulo externo.

Esto se conoce como ritmo sinusal normal.

Una vez que el nodo SA genera un potencial de acción, viajará a través de la aurícula derecha a través de la vía internodal.

También viajará desde la aurícula derecha a la izquierda a través del haz de Bachmann, como se ilustra a continuación.

A medida que el potencial de acción viaja a través de las aurículas, las aurículas se despolarizan y contraen para impulsar aún más la sangre hacia los ventrículos durante diástole.

La despolarización auricular está representada por la onda P en el EKG.

Para obtener más información sobre cómo se puede aplicar el sistema de conducción a las diferentes partes de un EKG, asegúrese de consultar el blog de EZmed que hace Electrocardiogramas ¡fácil!

En un corazón que funciona normalmente, el nodo SA es el marcapasos que establece la frecuencia cardíaca y es el punto de partida del sistema de conducción.

Las células marcapasos dentro del nodo SA generan potenciales de acción a 60-100 latidos por minuto.

El potencial de acción viaja desde el nodo SA a través de la aurícula derecha a través de la vía internodal y hacia la aurícula izquierda a través del haz de Bachmann.

A medida que el potencial de acción viaja a través de las aurículas, las aurículas se despolarizan y contraen.

Nodo AV

Después de que el potencial de acción viaja a través de las aurículas, convergerá en otro nodo llamado nodo AV.

El nodo AV está ubicado en la base de la aurícula derecha cerca del tabique interventricular.

Es el "guardián" que envía el potencial de acción de las aurículas a los ventrículos.

Al igual que el nodo SA, el nodo AV consta de muchas células marcapasos que también tienen la capacidad de generar sus propios potenciales de acción espontáneos.

Sin embargo, la diferencia clave es que las células marcapasos dentro del nodo AV generan sus potenciales de acción a un ritmo más lento que el nodo SA.

La velocidad a la que el nódulo AV produce potenciales de acción espontáneos es de aproximadamente 40 a 60 latidos por minuto.

Dado que el nódulo SA produce potenciales de acción a una velocidad mucho más rápida que el nódulo AV, el nódulo SA despolariza las células marcapasos dentro del nódulo AV antes de que tengan tiempo de despolarizarse espontáneamente.

Por esta razón, el nodo SA es el marcapasos principal.

Si el nódulo SA se eliminara o dejara de funcionar correctamente, dependería del nódulo AV despolarizar espontáneamente el corazón.

Como resultado, la frecuencia cardíaca sería de aproximadamente 40-60 latidos por minuto en lugar de los 60-100 latidos por minuto producidos por el nodo SA.

La otra función importante del nodo AV es que ralentiza la velocidad de conducción del potencial de acción.

Ésta es una función crítica del nodo AV porque al disminuir la velocidad de conducción del potencial de acción, da tiempo para que las aurículas se contraigan antes de despolarizar y contraer los ventrículos.

Si no hubiera retraso en la conducción a través del nódulo AV, las aurículas y los ventrículos se contraerían al mismo tiempo, lo que dificultaría que la sangre fluya correctamente.

Queremos que las aurículas se contraigan primero para empujar la sangre hacia los ventrículos, luego los ventrículos pueden contraerse para empujar la sangre a la circulación pulmonar y sistémica.

Por tanto, el nodo AV es la transición desde el final de la diástole hasta el inicio de la sístole en el ciclo cardíaco.

El nodo AV es el "guardián" que envía el potencial de acción de las aurículas a los ventrículos.

Las células marcapasos dentro del nodo AV generan potenciales de acción a 40-60 latidos por minuto y, por lo tanto, están enmascaradas por el nodo SA (60-100 latidos por minuto).

El nodo AV ralentiza la velocidad de conducción del potencial de acción para dar tiempo a que las aurículas se contraigan antes de despolarizar los ventrículos.

Paquete de su

Una vez que el potencial de acción viaja a través del nodo AV, entrará en el haz de His, también conocido como haz auriculoventricular.

El haz de His se encuentra en el tabique interventricular.

También comprende células marcapasos y pueden generar sus propios potenciales de acción de forma espontánea a una velocidad de 40 a 60 latidos por minuto.

El potencial de acción sale del nodo AV y entra en el haz de His.

El haz de His tiene células marcapasos que pueden generar potenciales de acción a 40-60 latidos por minuto.

Ramas derecha e izquierda del paquete

El potencial de acción luego viaja desde el haz de His hacia las ramas derecha e izquierda del haz, también conocidas como ramas del haz auriculoventricular.

La rama derecha irriga principalmente el ventrículo derecho y la rama izquierda irriga principalmente el ventrículo izquierdo.

Las ramas del haz consisten en células marcapasos que pueden generar potenciales de acción espontáneos a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto.

Nuevamente, esta tasa de potencial de acción lenta está enmascarada por el nodo SA y / o el nodo AV (si el nodo SA no funcionaba correctamente).

Desde el haz de His, el potencial de acción viaja a través de las ramas derecha e izquierda del haz.

La rama derecha despolariza el ventrículo derecho y la rama izquierda despolariza el ventrículo izquierdo.

Las células marcapasos dentro de las ramas del haz generan potenciales de acción a 20-40 latidos por minuto.

Fibras de Purkinje

Por último, el potencial de acción viaja desde las ramas derecha e izquierda del haz hasta las fibras de Purkinje.

Las fibras de Purkinje distribuyen el impulso por los miocitos contráctiles ventriculares.

A medida que el potencial de acción viaja a través del haz de His, el haz se ramifica y las fibras de Purkinje, los miocitos contráctiles ventriculares se despolarizan y contraen.

La despolarización ventricular está representada por el complejo QRRS en Electrocardiograma.

Las células marcapasos dentro de las fibras de Purkinje tienen la capacidad de generar potenciales de acción espontáneos a una velocidad de 20 a 40 latidos por minuto.

El potencial de acción viaja desde las ramas del haz hasta las fibras de Purkinje, que son las ramas terminales en todo el miocardio ventricular.

A medida que el potencial de acción se dispersa a través de los ventrículos, los miocitos ventriculares se despolarizan y contraen.

Las células marcapasos dentro de las fibras de Purkinje producen potenciales de acción a 20-40 latidos por minuto.

Aplicación práctica

Las anomalías dentro del sistema de conducción pueden conducir a enfermedades como bloqueos cardíacos, síndrome del seno enfermo, arritmias, etc., que se discutirán en otras publicaciones de EZmed.

Dependiendo de la anomalía de la conducción, antiarrítmicos puede ser requerido.

Los antiarrítmicos incluyen bloqueadores de los canales de sodio, bloqueadores beta, bloqueadores de los canales de potasio y bloqueadores de los canales de calcio.

Conclusión

Con suerte, esto le proporcionó una comprensión clara del sistema de conducción del corazón.

El nodo SA es el marcapasos principal y se despolariza espontáneamente a una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto.

El potencial de acción generado por el nodo SA luego viaja a través de la aurícula derecha a través de la vía internodal y a la aurícula izquierda a través del haz de Bachmann.

A medida que el potencial de acción viaja a través de las aurículas, los miocitos contráctiles auriculares se despolarizan y contraen.

El potencial de acción converge hacia el nodo AV, ubicado en la base de la aurícula derecha en el tabique interventricular.

El nodo AV es el guardián que envía el potencial de acción de las aurículas a los ventrículos.

El nodo AV también ralentiza la velocidad de conducción para dar tiempo a que las aurículas se contraigan antes de despolarizar los ventrículos.

Luego, el potencial de acción sale del nódulo AV y entra en el haz de His, seguido de las ramas derecha e izquierda del haz y, por último, a través de las fibras de Purkinje.

A medida que el potencial de acción viaja a través de esta parte del sistema de conducción, los ventrículos se despolarizan y contraen.

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Hola y bienvenido a otro episodio de Interactive Biology TV, ¡donde queremos hacer que la biología sea divertida! Mi nombre es Leslie Samuel. Dentro de este episodio, Episodio 24, voy a hablar sobre cómo las vainas de mielina aumentan la velocidad del potencial de acción.

En realidad, esto es en respuesta a una pregunta que hizo nicodube23 en YouTube. No sé si digo bien tu nombre, pero si no, perdóname. Este video es la respuesta a la pregunta que dejaste. Su pregunta fue colocada en el Episodio 15 de YouTube, donde hablé sobre la conducción saltatoria. Esto es lo que dice: "¿Por qué los pasos serían más grandes en axones mielinizados que no mielinizados?" Esa es la verdadera pregunta. ¿Cuál es la explicación conceptual para el aumento de la velocidad de conducción del aislamiento? & Rdquo Esa es una pregunta excelente, una pregunta tan buena, que sentí la necesidad de hacer este video para responder a la pregunta.

Así que esto es a lo que se refiere. Aquí tenemos una neurona, y el axón tiene estas vainas de mielina, así que voy a escribir aquí vaina de mielina. Los fabrican las células de Schwann. Ésta es una célula de Schwann que en realidad rodea el axón y forma esa vaina de mielina. Con la conducción saltatoria, hablé de cómo el potencial de acción salta de un nodo de Ranvier al siguiente. A eso lo llamé conducción saltatoria, y dije que se encarga de acelerar la señal. Dado que has dado pasos más importantes, viajará más rápido.

Lo que quiero hacer es explicar cómo sucede eso. Cuando aparece un estímulo y hace que el potencial de membrana alcance el umbral, dije que los canales de sodio activados por voltaje se abren. Voy a decir que este es un canal de sodio. Sabemos que tenemos un montón de iones de sodio en el exterior, y cuando esos canales se abren, el sodio va a entrar rápidamente. Cuando el sodio entra rápidamente, no se queda aquí. El sodio tiene una carga positiva, y eso & rsquos va a hacer que las cargas positivas cercanas a él sean repelidas, y el sodio en realidad también se precipitará hacia abajo por el axón.

Ahora bien, este proceso de las cargas que se mueven a lo largo del axón se llama conducción electrotónica. Entonces, lo que tiene es una carga positiva que se mueve hacia adentro, que repele todas las cargas positivas, y las cargas positivas simplemente viajan a lo largo del axón. Uno de los principales beneficios de este tipo de conducción es que es extremadamente rápido. Y eso es bueno, quieres que sea rápido. Sin embargo, realmente no podemos depender únicamente de la conducción electrotónica. La razón de esto es que esto también se apaga, por lo que la carga se disipa.

Digamos & rsquos que el umbral es -55 milivoltios. El potencial de membrana alcanza el umbral, el sodio entra rápidamente y hace que se vuelva muy positivo. Ese positivo, I & rsquoll puso algunas ventajas aquí, va a repeler los otros positivos y esas cargas se moverán a lo largo del axón extremadamente rápido. Digamos & rsquos que baja aquí. Sin embargo, a medida que se mueve, esa carga se apaga. Si tuviéramos que depender solo de la conducción electrotónica, si tuviéramos un axón largo, la señal no llegaría hasta el final porque se extinguiría hasta llegar por debajo del umbral.

Eso es un problema. Entonces, lo que vamos a tener aquí es, aquí mismo tenemos más canales de sodio activados por voltaje, en realidad los tenemos todo el tiempo, pero aquí están cubiertos. Entonces, aunque hay iones de sodio en el exterior, no pueden entrar porque estos canales de sodio activados por voltaje aquí están bloqueados.

A medida que la carga se mueve hacia abajo y se apaga, antes de que se apague demasiado, aquí tenemos más canales de sodio activados por voltaje, y esos canales de sodio activados por voltaje se abrirán y, por supuesto, los iones de sodio se precipitarán hacia adentro. Las cargas pueden volver a moverse por conducción electrotónica. Antes de que baje demasiado, podemos tener más iones de sodio entrando aquí y carga moviéndose hacia abajo por conducción electrotónica.

Ahora, el problema con este proceso es que es mucho más lento. Y si tuviéramos que confiar en la apertura de los canales activados por voltaje para hacer que el potencial de acción baje hasta el axón, eso tomaría mucho más tiempo. Y, por supuesto, si pones la mano sobre una estufa caliente, por ejemplo, quieres que la señal viaje extremadamente rápido. Lo bueno aquí es que ayuda a aumentar el potencial de membrana, por lo que I & rsquom pondrá una flecha hacia arriba, y Em significa potencial de membrana. Eso provoca un impulso en la señal, para que este proceso pueda continuar.

Entonces tenemos un intercambio de este proceso rápido, con este proceso lento. Pero la forma en que se empareja hace que la señal pueda saltar rápidamente de un nodo al siguiente. Así que nicodube, para responder a su pregunta, la razón por la que lo hace más rápido es porque la conducción electrotónica es rápida. La apertura de los canales de sodio activados por voltaje es más lenta, por lo que debemos emparejarlos para que podamos tener la combinación perfecta de una carga de movimiento rápido y el aumento del potencial de membrana para que la carga de movimiento rápido pueda continuar hasta que lleguemos hasta el fondo. el axón.

Espero que eso tenga sentido para Nicodube y cualquier otra persona que tenga preguntas sobre la conducción saltatoria y cómo las vainas de mielina aumentan la velocidad de conducción. Eso es todo para este video, y nos vemos en el siguiente.


Poshiperpolarización

Esquema de un registro electrofisiológico de un potencial de acción, que muestra las diversas fases que ocurren cuando la onda de voltaje pasa por un punto de la membrana celular. La posthiperpolarización es uno de los procesos que contribuyen al período de refactoría.

Poshiperpolarización, o AHP, describe la fase de hiperpolarización del potencial de acción de una neurona donde el potencial de membrana de la célula cae por debajo del potencial de reposo normal. Esto también se conoce comúnmente como un potencial de acción fase de subimpulso. Los AHP se han segregado en componentes "rápidos", "medios" y "lentos" que parecen tener distintos mecanismos iónicos y duraciones. Mientras que los AHP rápidos y medios pueden generarse mediante potenciales de acción únicos, los AHP lentos generalmente se desarrollan solo durante los trenes de múltiples potenciales de acción.

Durante los potenciales de acción únicos, la despolarización transitoria de la membrana abre más canales de K + dependientes de voltaje que los que están abiertos en el estado de reposo, muchos de los cuales no se cierran inmediatamente cuando la membrana vuelve a su voltaje de reposo normal. Esto puede conducir a una "subestimación" del potencial de membrana a valores que están más polarizados ("hiperpolarizados") que el potencial de membrana en reposo original. Los canales de K + activados por Ca 2+ que se abren en respuesta al influjo de Ca 2+ durante el potencial de acción transportan gran parte de la corriente de K + a medida que el potencial de membrana se vuelve más negativo. La permeabilidad al K + de la membrana es transitoriamente inusualmente alta, impulsando el voltaje de la membrana VMETRO aún más cerca del voltaje de equilibrio de K + miK. Por tanto, la hiperpolarización persiste hasta que la permeabilidad al K + de la membrana vuelve a su valor habitual. & # 911 & # 93

Las corrientes de AHP medias y lentas también se producen en las neuronas. & # 912 & # 93 Los mecanismos iónicos subyacentes a los AHP medianos y lentos aún no se comprenden bien, pero también pueden involucrar canales de corriente M y HCN para AHP medianos, & # 913 & # 93 y corrientes dependientes de iones & # 914 & # 93 y / o bombas iónicas para AHP lentos. & # 915 & # 93


Potencial de acción más rápido y más lento - Biología

Mielina y la velocidad de conducción del impulso nervioso

Células de Schwann y mielinización

En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann rodean los axones y forman una vaina de mielina.

Si los axones están dañados, las células de Schwann también pueden tener actividad fagocitótica y eliminar restos celulares que permiten el recrecimiento de neuronas periféricas por los tubos endoneurales.

Las células de Schwann también participan en el soporte de los axones nerviosos amielínicos. En esta situación, no se forma una vaina de mielina, pero varios axones están rodeados por la célula de Schwann, formando haces de axones amielínicos conocidos como haces de Remak.

En las neuropatías periféricas, algunas células de Schwann pueden morir y dar lugar a un patrón de desmielinización segmentaria. Esto reduce las velocidades de conducción de los axones afectados.

Oligodendrocitos

Los oligodendrocitos son células que recubren los axones del SNC con su membrana celular formando una vaina de mielina, que aísla el axón y es esencial para la rápida transmisión de los impulsos nerviosos. Los defectos de este sistema se producen en enfermedades desmielantes como la esclerosis múltiple.

A diferencia de la mielina del sistema nervioso periférico, un oligodendrocito puede proporcionar una vaina de mielina para varios axones.

Conducción del impulso nervioso

El área del axón que se despolariza durante el potencial de acción genera corrientes locales: las cargas positivas fluyen hacia áreas negativas adyacentes y despolarizan la membrana adyacente. Como consecuencia, el potencial de acción se conduce a lo largo del axón.

Conducción saltatoria

Los axones mielinizados están rodeados por células de Schwann que proporcionan aislamiento, y los canales de sodio activados por voltaje se concentran en los nodos de Ranvier. Esta disposición permite que las corrientes que fluyen durante el potencial de acción despolaricen el siguiente nodo de Ranvier, por lo que el potencial de acción salta de un nodo al siguiente, un proceso llamado conducción saltatoria (ver al lado).

Los nervios de los mamíferos y el potencial de acción compuesto

Los nervios de los mamíferos consisten en muchos axones que corren en paralelo entre sí. Los axones de mayor diámetro conducen potenciales de acción más rápido que las fibras más pequeñas, y cuando se aplican estímulos eléctricos, el voltaje necesario para iniciar un potencial de acción en los axones grandes es menor que en los más pequeños. Cuando aumenta el voltaje de estimulación, los primeros axones que se generan y el potencial de acción son los grandes axones de conducción rápida. A medida que aumenta el voltaje, los axones más pequeños comienzan a generar un potencial de acción y estos potenciales se conducen con relativa lentitud. Si se colocan electrodos en el extremo del nervio distante a los electrodos estimulantes, los primeros potenciales registrados se generan dentro de los axones grandes de conducción rápida, y los potenciales de acción de los axones más pequeños tardan más en llegar al sitio de registro.

Los axones son cilindros de citoplasma rodeados por la membrana de las células nerviosas. Comienzan en el montículo del axón (el segmento inicial, de aproximadamente 25 micrómetros de largo) se puede dividir muchas veces y cada rama termina en un bouton sináptico. Los axones pueden tener hasta 20 micrómetros de diámetro o tan solo 0,2 micrómetros de diámetro. Los axones más grandes de los mamíferos están mielinizados: tienen una vaina de mielina producida por células de Schwann en la periferia y oligodendrocitos en el SNC.

Los axones pueden ser cortos o muy largos, alrededor de un metro en los axones del tracto corticoespinal que pasan de la corteza motora al cordón lumbosacro. Son procesos especializados que conducen señales eléctricas (potenciales de acción) muy rápidamente a las terminales nerviosas.

En los nervios periféricos, los axones se forman en haces. Los axones están rodeados por Endoneuro, y el haz o fascículo está rodeado por el perineuro. Los haces se juntan dentro de un nervio periférico, que tiene una vaina fibrosa llamada Epineurium. Toda la estructura también contiene vasos sanguíneos para suministrar los nutrientes y el oxígeno necesarios.

Algunos nervios contienen solo axones sensoriales, otros solo axones motores, mientras que otros son nervios mixtos con fibras sensoriales y motoras.

Sección transversal de un nervio espinal.

El potencial de acción compuesto

Los axones de gran diámetro conducen potenciales de acción más rápido que los más pequeños, y el proceso se acelera aún más por la presencia de mielina.

Cuando se aplican estímulos eléctricos (en A), los voltajes subumbrales no provocan un potencial de acción, pero a medida que aumenta la fuerza del estímulo, es posible registrar los potenciales de acción más abajo del nervio.

La velocidad de conducción se puede calcular conociendo la distancia entre los electrodos de estimulación y de registro, y el tiempo necesario para la conducción a lo largo de los axones.

A medida que aumenta el estímulo, todas las fibras más grandes del nervio se activan y provocan un gran pico de potencial causado por los potenciales de acción en todos los axones más rápidos. Este pico se conoce como onda A-alfa.

Potencial de acción compuesto

El trazo superior en el diagrama opuesto muestra el pico A-alfa solo durante un curso de tiempo más largo.

El estímulo necesario para iniciar un potencial de acción en axones pequeños es mayor que para axones de mayor diámetro.

A medida que aumenta el estímulo, los axones más pequeños comienzan a generar su potencial de acción, y estos potenciales son más lentos. Algunos ejemplos son los potenciales A-beta, A-gamma y A-delta; los potenciales de acción de los axones más pequeños tardan más en llegar al sitio de grabación.

Todas las ondas A se deben a potenciales de acción en los axones mielinizados: los axones alfa tienen mucha mielina, mientras que los axones A-delta están finamente mielinizados.

Finalmente, a fuerzas de estímulo muy altas, las fibras C amielínicas se activan y se puede ver que la conducta es muy lenta.

Velocidad de conducción

Los axones conducen AP a diferentes velocidades, y los más rápidos utilizan un proceso llamado Conducción saltatoria.

Los axones mielinizados grandes conducen rápidamente (más de 100 m / s). La alta velocidad se debe en gran parte a la mielina: el AP salta de un nodo de Ranvier al siguiente porque las corrientes siguen vías de menor resistencia y la mielina (membrana de células grasas enrolladas) tiene una alta resistencia.

A fibres conduct at high speed A-alpha conducts more rapidly than A-beta and A-delta (because of the lower degree of myelination of the slower conducting axons). See Saltatory Conduction (below).

The thresholds of large axons are lower than the thresholds of small diameter axons. The diagram shows the effects of increasing stimulus strength, as a result of which more and more small axons become active. Smaller axons conduct more slowly and this is the basis of identifying A-beta (large myelinated), A-gamma and A-delta fibres (finely myelinated), and C (unmyelinated) axons.

For mammalian myelinated axons the conduction velocity (m/sec) is approximated 6x the diameter of the axon.

Classification of Axons into different Types, based on Axonal Diameter and Conduction Velocity

Classification of axons (according to conduction velocity and diameter).

Relationship between diameter of axons and their conduction velocity.

Erlanger and Gasser classified motor axons into two groups of A fibres.

A fibres Diámetro Conduction Velocity
A-alpha 13-20 micrometres 80-120 m/sec
A-gamma 5-8 micrometres 4-24 m/sec

Sensory Axons were classified using a different system of Fibre Types:

Erlanger -Gasser Classification

Erlanger and Gasser classified the preganglionic sympathetic fibres as Group B, and the post-ganglionic ones as Group C.

Different groups of nerve fibres in the Musculo-Skeletal System and in Skin have different functions:

  • A alpha: motoneurones to skeletal muscle
  • A gamma: motoneurones innervating muscle spindles

  • A-beta : touch
  • A-delta : coarse touch and fast pain
  • C fibres : Pain and Temperature


PEX-03-07 - Physio Ex 9.1

Pre-lab Quiz Results You scored 100% by answering 5 out of 5 questions correctly.

An action potential can be propagated along an axon because there are __ channels in the membrane. You correctly answered: d. voltage-gated

The units of conduction velocity are You correctly answered: d. meters/second.

Which of the following will affect axonal conduction velocity? You correctly answered: c. both the diameter of the axon and the amount of myelination

Which of the following describes an A fiber? You correctly answered: a. large diameter, heavily myelinated

Which of the following describes a C fiber? You correctly answered: c. small diameter, unmyelinated

Experiment Results Predict Question: Predict Question 1: How will the conduction velocity in the B fiber compare with that in the A Fiber? Your answer : b. The conduction velocity in the B fiber will be slower because the B fiber has a smaller diameter and less myelination.

Predict Question 2: How will the conduction velocity in the C fiber compare with that in the B Fiber? Your answer : c. The conduction velocity in the C fiber will be faster because the C fiber has a smaller diameter.

Stop & Think Questions: 3. Note the difference in time between the action potential recorded at R1 and the action potential recorded at R2. The distance between these sets of recording electrodes is 10 centimeters (0.1 m).

Convert the time from milliseconds to seconds, enter the time (in seconds) in the field below, and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: .002 sec

  1. Calculate the conduction velocity in meters/second by dividing the distance between R1 and R2 (0.1 m) by the time it took for the action potential to travel from R1 to R2.

Enter the conduction velocity in the field below and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: .05 m/sec

  1. Note the difference in time between the action potential recorded at R1 and the action potential recorded at R2.

Convert the time from milliseconds to seconds, enter the time (in seconds) in the field below, and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: .01 sec

  1. Calculate the conduction velocity in meters/second by dividing the distance between R1 and R2 (0.1 m) by the time it took for the action potential to travel from R1 to R2.

Enter the conduction velocity in the field below and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: 10 m/sec

  1. Note the difference in time between the action potential recorded at R1 and the action potential recorded at R2.

Convert the time from milliseconds to seconds, enter the time (in seconds) in the field below, and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: .1 sec

  1. Calculate the conduction velocity in meters/second by dividing the distance between R1 and R2 (0.1 m) by the time it took for the action potential to travel from R1 to R2.

Enter the conduction velocity in the field below and then click Submit Data to display your results in the grid. You answered: 1 m/sec

Post-lab Quiz Results You scored 0% by answering 0 out of 4 questions correctly.

Action potential conduction velocity is fastest in which of the following fibers? Your answer: c. C fibers Correct answer: a. A fibers

Action potential conduction velocity is slowest in which of the following fibers? Your answer: a. A fibers Correct answer: c. C fibers

Why did the timescale have to be changed to measure the conduction velocity of the C fibers? Your answer: a. The total time shown on the oscilloscope would have been too long to see the action potential at R2. Correct answer: b. The total time shown on the oscilloscope would have been too short to see the action potential at R2.

The axons from touch fibers are A fibers, and the axons from pain fibers are C fibers. When you stub your toe, which would you expect to perceive first? Your answer: a. pain Correct answer: b. your toe touching something


What are the Similarities Between Action Potential and Synaptic Potential?

  • Both action potential and synaptic potential are needed for neurons to communicate with each other and send nerve impulses.
  • Many synaptic potentials are needed to generate an action potential.
  • The occurrence of an action potential depends on the synaptic potential across the membrane of the neuron.
  • Both action potential and synaptic potential travel or occur in one direction.

P Wave Abnormalities

P wave abnormalities are visible on an electrocardiogram. Most ECG examples in textbooks are relatively clear in the hospital, a trained eye is usually required.

Inverted P Wave (ECG)

An inverted P wave on an ECG is usually a sign of ectopic atrial rhythm. The action potentials that initiate myocardiocyte depolarization may come from the AV node, from regular cardiomyocytes when certain electrolytes are out of balance, or from ectopic pacemaker cells. An inverted P wave means it is upside down.

Retrograde P wave

If the SA node is not functioning properly, the AV node takes over. The atria still contract because action potentials travel back towards the SA node. The result is a retrograde P wave.

ECG printouts showing retrograde P waves might also cause a cardiologist to suspect a type of ectopic rhythm called junctional rhythm. It often takes longer for the atria to contract, and the P wave might be very close to or within the QRS complex. Retrograde refers to the backward movement of the action potentials.

Notched P Wave

A notched P wave or bifid P wave indicates left atrial enlargement, nearly always the result of a narrowed mitral valve. The mitral valve lets blood flow from the left atrium into the left ventricle. If this valve is narrow – mitral stenosis – the atrium does not have time to empty before it relaxes. When the atria relax, they suck in blood from the venae cavae and pulmonary veins. Mitral stenosis means that the left atrium must stretch (enlarge) to cater for this larger blood volume.

A notched P wave is usually wider (slower) because there is more tissue to pass through. The first half of the P wave before the notch represents right atrial contraction, the second half of the P wave represents left atrial contraction. A sub-type of the notched P wave is the biphasic P wave.

No P Wave on ECG

No P wave on an ECG does not mean the heart has stopped beating – the QRS complex and T wave follow to show the ventricles are still working.

It is possible that the P wave is just extremely irregular and not obvious, such as in atrial fibrillation. Other possibilities are SA node arrest or blockage of the different bundles that connect the SA and AV nodes. If regular myocardiocytes were unable to adapt and generate impulses independently, the result of these pathologies would be death.

When the SA node stops working, the heart has another trick up its sleeve – escape rhythm. When one part of the heart conductivity system fails, other areas take over. In junctional rhythm, the AV node becomes the primary pacemaker.

If the AV node also fails, an ectopic ventricular beat can be generated by myocardiocytes in the ventricles. These need a second or two to generate, so the heart rate becomes very slow – twenty to forty beats per minute. Without atrial electrical activity, there is no P wave on the ECG or monitor.

Atrial Flutter

Atrial flutter may sound like a fatal disorder but is quite common. Multiple P waves and a rapid heart rate are characteristic. This pathology can progress to become atrial fibrillation.

In atrial flutter, the atria contract more than once. As most blood moves from the atria to the ventricles via gravity, these multiple contractions are not as dangerous as you might think. Even so, atrial flutter causes turbulence and small blood clots can develop.

Flutter P waves on ECG printouts are close together – rates of up to three hundred beats per minute are possible. The ventricles do not contract at the same rate – usually at less than half of the rate of the atria. Atrial flutter rhythm, apart from being too fast, is regular. The P waves (plural) have a typical saw-tooth pattern.

Atrial Fibrillation

Atrial fibrillation or AFib affects up to 6.1 million people in the US. It can cause symptoms or be silent (without symptoms).

The differences between atrial flutter and atrial fibrillation are the rhythm and appearance of the P wave. In AFib, rhythm is irregular and P waves are shallow, wobbly lines – the untrained eye might think there is no P wave on the ECG.

Atrial fibrillation is caused by multiple ectopic action potentials coming from various areas dotted around the atria. Approximately one-third of people with AFib also suffer from atrial fibrillation.

AFib has a higher risk of blood clot formation. The heart rate is also rapid but the pulse is more often than not irregular this is not always the case in mixed flutter/fibrillation pathology.


Ver el vídeo: Cardiac Action Potential, Animation. (Junio 2022).


Comentarios:

  1. Deverell

    Estas equivocado. Estoy seguro. Envíeme un correo electrónico a PM, hablaremos.

  2. Tuzshura

    No he estado aquí por mucho tiempo.

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