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¿Por qué los pacientes con VIH tienen mayor virulencia de M. tuberculosis?

¿Por qué los pacientes con VIH tienen mayor virulencia de M. tuberculosis?


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Estoy leyendo el libro de Murray Microbiology.

Algunos hechos

  • M. tuberculosis es un patógeno intracelular.
  • En el momento de la exposición, M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias y las partículas infecciosas penetran hasta los alvéolos donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares.
  • En contraste con la mayoría de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis previene la fusión del fagosoma con lisosomas (bloqueando la molécula puente específica, autoantígeno endosómico temprano 1 [EEA1]). NB probablemente aquí algo relevante
  • Al mismo tiempo, el fagosoma es capaz de fusionarse con otras vesículas intracelulares, lo que permite el acceso a los nutrientes y facilita la replicación intravacuola.
  • Las bacterias fagocitadas también son capaces de evadir la muerte de macrófagos mediada por intermedios de nitrógeno reactivo formados entre los aniones de óxido nítrico y superóxido catabolizando catalíticamente los oxidantes que se forman.
  • La diseminación a cualquier sitio del cuerpo ocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con VIH.

Si lee este artículo, encontrará que las células T CD4 + y CD8 + son probablemente los principales mediadores de la respuesta inmune contra M. tuberculosis. Dado que el VIH reduce gravemente el número de células T CD4 + (y en menor medida otros tipos de linfocitos), es lógico que la frecuencia de infección y virulencia aumente sustancialmente en tales pacientes.


Creo que una de las razones de una mayor virulencia es el hecho de que M. tuberculosis previene la fusión del fagosoma con lisosomas.

Creo que esta imagen es poco relevante aquí.

Estoy pensando en lo que está sucediendo en estas dos partes aquí:

Esta respuesta no proporciona suficiente apoyo para explicar por qué hay una mayor virulancia en los pacientes con VIH que en las personas normales. Y particularmente por qué conduce a ello la prevención de la fusión del fagosoma con lisosomas.


Extensión a la respuesta de Kanchi utilizando el libro de texto de Murray Microbiology

La diseminación a cualquier sitio del cuerpo ocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con VIH. Las células T CD4 + y CD8 + son los principales mediadores de la respuesta inmunitaria contra M. tuberculosis. Dado que el VIH reduce gravemente el número de células T CD4 + (y en menor medida otros tipos de linfocitos), es lógico que la frecuencia de infección y virulencia aumente sustancialmente en tales pacientes. En pacientes con infección por VIH y con un recuento bajo de linfocitos T CD4, la enfermedad suele aparecer antes de la aparición de otras infecciones oportunistas, tiene el doble de probabilidades de extenderse a sitios extrapulmonares y puede progresar rápidamente hasta la muerte.



Comentarios:

  1. Dalen

    En él algo es. Anteriormente pensé de manera diferente, agradezco la información.

  2. Mebei

    waaaaaaa no es que sonrió cortado completamente súper solo vamos ischo

  3. Eadwardsone

    Tu idea es muy buena

  4. Symington

    Lo siento, por supuesto, pero creo que es obvio.



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