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26.2: Enfermedades bacterianas del sistema nervioso - Biología

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Objetivos de aprendizaje

  • Identificar las bacterias más comunes que pueden causar infecciones del sistema nervioso.
  • Comparar las principales características de enfermedades bacterianas específicas que afectan al sistema nervioso.

Las infecciones bacterianas que afectan el sistema nervioso son graves y pueden poner en peligro la vida. Afortunadamente, solo hay unas pocas especies bacterianas comúnmente asociadas con infecciones neurológicas.

Meningitis bacterial

La meningitis bacteriana es una de las formas más graves de meningitis. Las bacterias que causan la meningitis a menudo acceden al SNC a través del torrente sanguíneo después de un traumatismo o como resultado de la acción de toxinas bacterianas. Las bacterias también pueden diseminarse desde estructuras del tracto respiratorio superior, como la orofaringe, la nasofaringe, los senos nasales y el oído medio. Los pacientes con heridas en la cabeza o implantes cocleares (un dispositivo electrónico que se coloca en el oído interno) también corren el riesgo de desarrollar meningitis.

Muchas de las bacterias que pueden causar meningitis se encuentran comúnmente en personas sanas. Las causas más comunes de meningitis bacteriana no neonatal son Neisseria meningitidis, steotococos neumonia, y Haemophilus influenzae. Estos tres patógenos bacterianos se transmiten de persona a persona a través de secreciones respiratorias. Cada uno puede colonizar y atravesar las membranas mucosas de la orofaringe y la nasofaringe y entrar en la sangre. Una vez en la sangre, estos patógenos pueden diseminarse por todo el cuerpo y son capaces tanto de establecer una infección como de desencadenar inflamación en cualquier sitio del cuerpo, incluidas las meninges (Figura ( PageIndex {1} )). Sin una terapia antibacteriana sistémica adecuada, la tasa de letalidad puede llegar hasta el 70%, y el 20% de esos supervivientes pueden quedar con daño nervioso irreversible o destrucción tisular, lo que resulta en pérdida de audición, discapacidad neurológica o pérdida de una extremidad. Las tasas de mortalidad son mucho más bajas (tan bajas como el 15%) en las poblaciones en las que se dispone de medicamentos terapéuticos y vacunas preventivas adecuadas.1

Una variedad de otras bacterias, incluidas Listeria monocytogenes y Escherichia coli, también son capaces de causar meningitis. Estas bacterias causan infecciones de la aracnoides y el líquido cefalorraquídeo después de diseminarse a través de la circulación sanguínea o de una infección de los senos nasales o nasofaringe. Streptococcus agalactiae, que se encuentra comúnmente en la microbiota de la vagina y el tracto gastrointestinal, también puede causar meningitis bacteriana en los recién nacidos después de la transmisión de la madre antes o durante el parto.

La profunda inflamación causada por estos microbios puede provocar síntomas tempranos que incluyen dolor de cabeza intenso, fiebre, confusión, náuseas, vómitos, fotofobia y rigidez en el cuello. Las respuestas inflamatorias sistémicas asociadas con algunos tipos de meningitis bacteriana pueden provocar hemorragias y lesiones purpúricas en la piel, seguidas de afecciones aún más graves que incluyen shock, convulsiones, coma y muerte, en algunos casos, en el lapso de unas pocas horas.

El diagnóstico de meningitis bacteriana se confirma mejor mediante el análisis del LCR obtenido por punción lumbar. Niveles anormales de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) (> 10 PMN / mm3), glucosa (<45 mg / dL) y proteínas (> 45 mg / dL) en el LCR son sugestivos de meningitis bacteriana.2 Las características de formas específicas de meningitis bacteriana se detallan en las subsecciones siguientes.

Meningitis meningocócica

La meningitis meningocócica es una infección grave causada por el coco gramnegativo. N. meningitidis. En algunos casos, la muerte puede ocurrir pocas horas después del inicio de los síntomas. Los casos no fatales pueden resultar en daño irreversible del nervio, lo que resulta en pérdida de audición y daño cerebral, o amputación de extremidades debido a necrosis tisular.

La meningitis meningocócica puede infectar a personas de cualquier edad, pero su prevalencia es mayor entre bebés, adolescentes y adultos jóvenes.3 La meningitis meningocócica fue una vez la causa más común de epidemias de meningitis en las poblaciones humanas. Este sigue siendo el caso en una franja del África subsahariana conocida como el cinturón de la meningitis, pero las epidemias de meningitis meningocócica se han vuelto raras en la mayoría de las otras regiones, gracias a las vacunas meningocócicas. Sin embargo, los brotes aún pueden ocurrir en comunidades, escuelas, universidades, prisiones y otras poblaciones donde las personas están en estrecho contacto directo.

N. meningitidis tiene una gran afinidad por las membranas mucosas de la orofaringe y la nasofaringe. Contacto con secreciones respiratorias que contienen N. meningitidis es un modo de transmisión eficaz. La patogenicidad de N. meningitidis se ve reforzada por factores de virulencia que contribuyen a la rápida progresión de la enfermedad. Estos incluyen la endotoxina de lipooligosacárido (LOS), pili de tipo IV para la unión a los tejidos del huésped y cápsulas de polisacárido que ayudan a las células a evitar la fagocitosis y la muerte mediada por el complemento. Los factores de virulencia adicionales incluyen la proteasa IgA (que descompone los anticuerpos IgA), los factores de invasión Opa, Opc y porina (que facilitan la entrada transcelular a través de la barrera hematoencefálica), los factores de absorción de hierro (que eliminan las unidades de hemo de la hemoglobina en las células huésped y utilizarlos para el crecimiento) y las proteínas de estrés que protegen a las bacterias de las moléculas reactivas de oxígeno.

Un signo único de la meningitis meningocócica es la formación de una erupción petequial en la piel o las membranas mucosas, caracterizada por lesiones diminutas, rojas, planas y hemorrágicas. Esta erupción, que aparece poco después del inicio de la enfermedad, es una respuesta a la endotoxina LOS y a los factores de virulencia de adherencia que alteran las células endoteliales de los capilares y las pequeñas venas de la piel. La interrupción de los vasos sanguíneos desencadena la formación de pequeños coágulos de sangre, lo que hace que la sangre se filtre al tejido circundante. A medida que avanza la infección, aumentan los niveles de factores de virulencia y las lesiones hemorrágicas pueden aumentar de tamaño a medida que la sangre continúa filtrándose en los tejidos. Las lesiones mayores de 1,0 cm suelen aparecer en pacientes que desarrollan shock, ya que los factores de virulencia provocan un aumento de la hemorragia y la formación de coágulos. La septicemia, como resultado del daño sistémico por factores de virulencia meningocócica, puede provocar insuficiencia orgánica múltiple rápida, shock, coagulación intravascular diseminada y muerte.

Debido a que la meningitis meningocócica progresa tan rápidamente, se requiere una mayor variedad de muestras clínicas para la detección oportuna de N. Las muestras necesarias pueden incluir sangre, LCR, hisopos naso y orofaríngeos, hisopos uretrales y endocervicales, aspirados petequiales y biopsias. Protocolos de seguridad para la manipulación y transporte de muestras sospechosas de contener N. meningitidis siempre deben seguirse, ya que se han producido casos de enfermedad meningocócica mortal en trabajadores sanitarios expuestos a gotitas o aerosoles de muestras de pacientes. El diagnóstico presuntivo rápido de meningitis meningocócica puede ocurrir cuando el LCR se evalúa directamente mediante tinción de Gram, revelando diplococos gramnegativos extracelulares e intracelulares con una morfología microscópica distintiva de grano de café asociada con PMN (Figura ( PageIndex {2} )). La identificación también se puede realizar directamente a partir del LCR mediante aglutinación de látex y pruebas de diagnóstico rápido inmunocromatográficas específicas para N.La identificación de especies también se puede realizar utilizando esquemas de tipificación basados ​​en secuencias de ADN para proteínas hipervariables de la membrana externa de N. meningitidis, que ha reemplazado a sero (sub) tipificación.

Las infecciones meningocócicas se pueden tratar con antibióticos y las cefalosporinas de tercera generación se emplean con mayor frecuencia. Sin embargo, dado que los resultados pueden ser negativos incluso con tratamiento, la vacunación preventiva es la mejor forma de tratamiento. En 2010, los países del cinturón de la meningitis de África comenzaron a utilizar una nueva vacuna antimeningocócica conjugada del serogrupo A. Este programa ha reducido drásticamente el número de casos de meningitis meningocócica al conferir inmunidad individual y colectiva.

Doce serotipos capsulares diferentes de N. meningitidis se sabe que existen. Los serotipos A, B, C, W, X e Y son los más prevalentes en todo el mundo. Los CDC recomiendan que los niños entre 11 y 12 años de edad sean vacunados con una sola dosis de una vacuna tetravalente que protege contra los serotipos A, C, W e Y, con una dosis de refuerzo a los 16 años.4 Se puede administrar un refuerzo adicional o inyecciones de la vacuna meningocócica del serogrupo B a personas en entornos de alto riesgo (como brotes epidémicos en campus universitarios).

MENINGITIS EN EL CAMPUS

Los estudiantes universitarios que viven en dormitorios o viviendas comunales tienen un mayor riesgo de contraer meningitis epidémica. De 2011 a 2015, ha habido al menos nueve brotes de meningococo en los campus universitarios de los Estados Unidos. Estos incidentes involucraron a un total de 43 estudiantes (de los cuales cuatro murieron).5 A pesar del rápido diagnóstico y el agresivo tratamiento antimicrobiano, varios de los supervivientes sufrieron amputaciones o problemas neurológicos graves.

Los CDC recomiendan la vacunación profiláctica de los estudiantes universitarios de primer año que viven en dormitorios, y las compañías de seguros ahora cubren la vacunación meningocócica para los estudiantes en dormitorios universitarios. Algunas universidades han ordenado la vacunación con la vacuna conjugada meningocócica para ciertos estudiantes que ingresan a la universidad (Figura ( PageIndex {3} )).

Meningitis neumocócica

La meningitis neumocócica es causada por la bacteria grampositiva encapsulada. S. pneumoniae (neumococo, también llamado estreptococo neumo). Este organismo se encuentra comúnmente en la microbiota de la faringe del 30 al 70% de los niños pequeños, según el método de muestreo, mientras que S. pneumoniae se puede encontrar en menos del 5% de los adultos sanos. Aunque a menudo está presente sin síntomas de enfermedad, este microbio puede cruzar la barrera hematoencefálica en individuos susceptibles. En algunos casos, también puede resultar en septicemia. Desde la introducción de la vacuna Hib, S. pneumoniae se ha convertido en la principal causa de meningitis en humanos desde los 2 meses hasta la edad adulta.

S. pneumoniae pueden identificarse en muestras de LCR utilizando muestras teñidas con Gram, aglutinación de látex y RDT inmunocromatográfica específica para S. pneumoniae. En muestras teñidas con Gram, S. pneumoniae aparece como diplococos grampositivos en forma de lanceta (Figura ( PageIndex {4} )). Identificacion de S. pneumoniae también se puede lograr utilizando cultivos de LCR y sangre, y se pueden identificar al menos 93 serotipos distintos en función de la reacción de extinción a polisacáridos capsulares únicos. También se encuentran disponibles ensayos de PCR y RT-PCR para confirmar la identificación.

Principales factores de virulencia producidos por S. pneumoniae incluir pilina PI-1 para la adherencia a las células huésped (adherencia neumocócica) y factor de virulencia B (PavB) para la adherencia a las células del tracto respiratorio; proteínas de unión a colina (cbpA) que se unen a las células epiteliales e interfieren con los factores inmunitarios IgA y C3; y la toxina bacteriana citoplasmática neumolisina que desencadena una respuesta inflamatoria.

Con la aparición de cepas de S. pneumoniae, la meningitis neumocócica se trata típicamente con antibióticos de amplio espectro, como levofloxacina, cefotaxima, penicilina u otros antibióticos β-lactámicos. Las dos vacunas neumocócicas disponibles se describen en Infecciones bacterianas del tracto respiratorio.

Haemophilus influenzae tipo b

Meningitis por H. influenzae el serotipo b (Hib), un cocobacilo gramnegativo pleomórfico encapsulado, es ahora poco común en la mayoría de los países debido al uso de la vacuna Hib eficaz. Sin el uso de la vacuna Hib, H. influenzae puede ser la causa principal de meningitis en niños de 2 meses a 5 años. H. influenzae se puede encontrar en la garganta de personas sanas, incluidos bebés y niños pequeños. A los cinco años, la mayoría de los niños han desarrollado inmunidad a este microbio. Los bebés mayores de 2 meses, sin embargo, no producen una respuesta de anticuerpos protectora suficiente y son susceptibles a enfermedades graves. La presión intracraneal causada por esta infección conduce a una tasa de mortalidad del 5% y una incidencia del 20% de sordera o daño cerebral en los supervivientes.6

H. influenzae produce al menos 16 factores de virulencia diferentes, incluido LOS, que desencadena la inflamación, y Haemophilus factor de adhesión y penetración (Hap), que ayuda a la adhesión e invasión a las células epiteliales respiratorias. La bacteria también tiene una cápsula de polisacárido que le ayuda a evitar la fagocitosis, además de factores como la proteasa IgA1 y la proteína P2 que le permiten evadir los anticuerpos secretados por las mucosas. Además, factores como la proteína de unión a hemoglobina (Hgp) y la proteína de unión a transferrina (Tbp) adquieren hierro de la hemoglobina y la transferrina, respectivamente, para el crecimiento bacteriano.

Diagnóstico preliminar de H. influenzae las infecciones pueden producirse mediante PCR directa y un frotis de LCR. Los frotis teñidos revelarán PMN intracelulares y extracelulares con cocobacilos gramnegativos o formas filamentosas pequeñas, pleomórficas, que son características de H. influenzae. La confirmación inicial de este género puede basarse en su fastidioso crecimiento en agar chocolate. La identificación se confirma con los requisitos de cofactores de crecimiento bioquímicos exógenos NAD y hemo (por MALDI-TOF), aglutinación de látex y RT-PCR.

Meningitis causada por H. influenzae generalmente se trata con doxiciclina, fluoroquinolonas, cefalosporinas de segunda y tercera generación y carbapenémicos. Los mejores medios para prevenir H. influenza La infección es con el uso de la vacuna conjugada de polisacárido Hib. Se recomienda que todos los niños reciban esta vacuna a los 2, 4 y 6 meses de edad, con una dosis final de refuerzo entre los 12 y 15 meses de edad.7

Meningitis neonatal

S. agalactiae, Estreptococo del grupo B (GBS), es una bacteria grampositiva encapsulada que es la causa más común de meningitis neonatal, un término que se refiere a la meningitis que ocurre en bebés hasta los 3 meses de edad.8 S. agalactiae también puede causar meningitis en personas de todas las edades y se puede encontrar en la microbiota urogenital y gastrointestinal de aproximadamente el 10-30% de los seres humanos.

La infección neonatal se presenta como una enfermedad de inicio temprano o tardío. La enfermedad de aparición temprana se define como la que ocurre en bebés de hasta 7 días de edad. El bebé inicialmente se infecta por S. agalactiae durante el parto, cuando las bacterias pueden transferirse desde la vagina de la madre. La incidencia de meningitis neonatal de aparición temprana se puede reducir en gran medida administrando antibióticos por vía intravenosa a la madre durante el trabajo de parto.

La meningitis neonatal de aparición tardía se presenta en lactantes de entre 1 semana y 3 meses de edad. Bebés nacidos de madres con S. agalactiae en el tracto urogenital tienen un mayor riesgo de menigitis de aparición tardía, pero las infecciones de aparición tardía pueden transmitirse de fuentes distintas a la madre; a menudo, se desconoce la fuente de infección. Los bebés que nacen prematuramente (antes de las 37 semanas de embarazo) o las madres que desarrollan fiebre también tienen un mayor riesgo de contraer meningitis neonatal de aparición tardía.

Los signos y síntomas de la enfermedad de inicio temprano incluyen inestabilidad de temperatura, apnea (cese de la respiración), bradicardia (frecuencia cardíaca lenta), hipotensión, dificultad para alimentarse, irritabilidad y flacidez. Cuando está dormido, es posible que le resulte difícil despertar al bebé. Es más probable que los síntomas de la enfermedad de aparición tardía incluyan convulsiones, fontanela abultada (punto blando), rigidez en el cuello, hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo) y opistótonos (cuerpo rígido con la espalda arqueada y la cabeza hacia atrás).

S. agalactiae produce al menos 12 factores de virulencia que incluyen FbsA que se adhiere a las proteínas de la superficie de la célula huésped, PI-1 pilit que promueve la invasión de células endoteliales humanas, una cápsula de polisacárido que previene la activación de la vía alternativa del complemento e inhibe la fagocitosis, y el factor CAMP de la toxina , que forma poros en las membranas de la célula huésped y se une a los anticuerpos IgG e IgM.

El diagnóstico de meningitis neonatal a menudo, pero no de manera uniforme, se confirma mediante resultados positivos de cultivos de LCR o sangre. Las pruebas incluyen cultivo de rutina, detección de antígenos por inmunoensayo enzimático, serotipificación de diferentes tipos de cápsulas, PCR y RT-PCR. Por lo general, se trata con antibióticos β-lactámicos como penicilina intravenosa o ampicilina más gentamicina. Incluso con tratamiento, se observa aproximadamente un 10% de mortalidad en los recién nacidos infectados.9

Ejercicio ( PageIndex {1} )

  1. ¿Qué grupos son más vulnerables a cada una de las enfermedades de la meningitis bacteriana?
  2. ¿Para cuáles de las enfermedades de la meningitis bacteriana hay vacunas disponibles actualmente?
  3. ¿Qué organismo puede causar meningitis epidémica?

Enfermedades asociadas a Clostridium

Especies del género Clostridium son bacilos gram-positivos formadores de endosporas que son anaerobios obligados. Endosporas de Clostridium spp. están muy extendidos en la naturaleza y se encuentran comúnmente en el suelo, el agua, las heces, las aguas residuales y los sedimentos marinos. Clostridium spp. producen más tipos de exotoxinas proteicas que cualquier otro género bacteriano, incluidas dos exotoxinas con actividad proteasa que son las toxinas biológicas más potentes conocidas: la neurotoxina botulínica (BoNT) y la neurotoxina tetánica (TeNT). Estas dos toxinas tienen dosis letales de 0,2 a 10 ng por kg de peso corporal.

La NTBo puede ser producida por cepas únicas de C. butyricum, y C. baratii; sin embargo, se asocia principalmente con C. botulinum y la condición de botulismo. TeNT, que causa el tétanos, solo es producido por C. tetani. Estas poderosas exotoxinas neuronales son los principales factores de virulencia de estos patógenos. El modo de acción de estas toxinas se describió en Factores de virulencia de patógenos bacterianos y virales y se ilustra en [enlace].

El diagnóstico de tétanos o botulismo generalmente implica bioensayos que detectan la presencia de BoNT y TeNT en muestras fecales, sangre (suero) o alimentos sospechosos. Además, ambos C. botulinum y C. tetani se puede aislar y cultivar usando medios disponibles comercialmente para anaerobios. También se encuentran disponibles pruebas ELISA y RT-PCR.

Tétanos

El tétanos es una enfermedad no transmisible caracterizada por espasmos (contracciones) musculares incontrolables causados ​​por la acción de TeNT. Generalmente ocurre cuando C. tetani infecta una herida y produce TeNT, que se une rápidamente al tejido neural, lo que resulta en una intoxicación (envenenamiento) de las neuronas. Según el sitio y la extensión de la infección, los casos de tétanos pueden describirse como localizados, cefálicos o generalizados. El tétanos generalizado que se presenta en un recién nacido se llama tétanos neonatal.

El tétanos localizado ocurre cuando TeNT solo afecta los grupos de músculos cercanos al sitio de la lesión. No hay afectación del SNC y los síntomas suelen ser leves, con espasmos musculares localizados causados ​​por una disfunción en las neuronas circundantes. Las personas con inmunidad parcial, especialmente las personas previamente vacunadas que no reciben las vacunas de refuerzo recomendadas, tienen más probabilidades de desarrollar tétanos localizado como resultado de C. tetani infectar una herida punzante.

El tétanos cefálico es una forma rara y localizada de tétanos que generalmente se asocia con heridas en la cabeza o la cara. En casos raros, ha ocurrido en casos de otitis media (infección del oído medio). El tétanos cefálico a menudo hace que los pacientes vean imágenes dobles, debido a los espasmos que afectan los músculos que controlan el movimiento de los ojos.

Tanto el tétanos localizado como el cefálico pueden progresar a tétanos generalizado, una afección mucho más grave, si la TeNT puede extenderse más a los tejidos corporales. En el tétanos generalizado, TeNT ingresa a las neuronas del SNP. Desde allí, TeNT viaja desde el sitio de la herida, generalmente en una extremidad del cuerpo, retrógrado (hacia arriba) a las neuronas inhibidoras en el SNC. Allí, evita la liberación de ácido gamma aminobutírico (GABA), el neurotransmisor responsable de la relajación muscular. Los espasmos musculares resultantes a menudo ocurren primero en los músculos de la mandíbula, lo que lleva al síntoma característico de trismo (incapacidad para abrir la boca). A medida que la toxina continúa bloqueando progresivamente la liberación de neurotransmisores, otros músculos se involucran, lo que resulta en espasmos musculares repentinos e incontrolables que son lo suficientemente poderosos como para hacer que los tendones se rompan y los huesos se fracturen. Los espasmos en los músculos del cuello, la espalda y las piernas pueden hacer que el cuerpo forme un arco rígido y rígido, una postura llamada opistótonos (Figura ( PageIndex {5} )). Los espasmos en la laringe, el diafragma y los músculos del pecho restringen la capacidad del paciente para tragar y respirar, lo que eventualmente conduce a la muerte por asfixia (suministro insuficiente de oxígeno).

El tétanos neonatal ocurre típicamente cuando el muñón del cordón umbilical está contaminado con esporas de C. tetani después de la entrega. Aunque esta afección es poco común en los Estados Unidos, el tétanos neonatal es una causa importante de mortalidad infantil en países que carecen de inmunización materna contra el tétanos y donde el nacimiento a menudo ocurre en condiciones insalubres. Al final de la primera semana de vida, los bebés infectados se vuelven irritables, se alimentan mal y desarrollan rigidez con espasmos. El tétanos neonatal tiene un pronóstico muy precario con una tasa de mortalidad del 70% al 100%.10

El tratamiento para pacientes con tétanos incluye respiración asistida mediante el uso de un ventilador, desbridamiento de heridas, equilibrio de líquidos y terapia con antibióticos con metronidazol o penicilina para detener el crecimiento de C. Además, los pacientes se tratan con antitoxina TeNT, preferiblemente en forma de inmunoglobulina humana para neutralizar la toxina no fijada y las benzodiazepinas para mejorar el efecto de GABA para la relajación muscular y la ansiedad.

Se encuentra disponible una vacuna de toxoide tetánico (TT) para la protección y prevención del tétanos. Es el componente T de vacunas como DTaP, Tdap y Td. El CDC recomienda que los niños reciban dosis de la vacuna DTaP a los 2, 4, 6 y 15 a 18 meses de edad y otra a los 4 a 6 años de edad. Se recomienda una dosis de Td para adolescentes y adultos como refuerzo de TT cada 10 años.11

Botulismo

El botulismo es una enfermedad rara pero frecuentemente fatal causada por la intoxicación por NTBo. Puede ocurrir como resultado de una infección por C. botulinum, en cuyo caso las bacterias producen BoNT en vivo, o como resultado de una introducción directa de BoNT en los tejidos.

Infección y producción de NTBo en vivo puede resultar en botulismo de heridas, botulismo infantil y toxemia intestinal en adultos. El botulismo por heridas ocurre típicamente cuando C. botulinum se introduce directamente en una herida después de una lesión traumática, una herida punzante profunda o un lugar de inyección. El botulismo infantil, que ocurre en bebés menores de 1 año de edad, y la toxemia intestinal en adultos, que ocurre en adultos inmunodeprimidos, resultan de la ingestión C. botulinum endosporas en los alimentos. Las endosporas germinan en el cuerpo, lo que resulta en la producción de BoNT en el tracto intestinal.

Las intoxicaciones ocurren cuando la NTBo se produce fuera del cuerpo y luego se introduce directamente en el cuerpo a través de los alimentos (botulismo transmitido por los alimentos), el aire (botulismo por inhalación) o un procedimiento clínico (botulismo iatrogénico). El botulismo transmitido por alimentos, la más común de estas formas, ocurre cuando la NTBo se produce en alimentos contaminados y luego se ingiere junto con los alimentos (recuerde el caso en cuestión: una racha de mala comida). El botulismo por inhalación es raro porque la NTBo es inestable como aerosol y no ocurre en la naturaleza; sin embargo, se puede producir en el laboratorio y fue utilizado (sin éxito) como arma biológica por terroristas en Japón en la década de 1990. También se han producido algunos casos de botulismo por inhalación accidental. El botulismo iatrogénico también es raro; se asocia con inyecciones de NTBo que se utilizan con fines cosméticos (consulte Microconexiones: Usos medicinales de la toxina botulínica).

Cuando la NTBo ingresa al torrente sanguíneo en el tracto gastrointestinal, la herida o los pulmones, se transfiere a las uniones neuromusculares de las neuronas motoras, donde se une irreversiblemente a las membranas presinápticas y evita la liberación de acetilcolina desde la terminal presináptica de las neuronas motoras hacia la unión neuromuscular. La consecuencia de prevenir la liberación de acetilcolina es la pérdida de actividad muscular, lo que conduce a la relajación muscular y finalmente a la parálisis.

Si la NTBo se absorbe a través del tracto gastrointestinal, los primeros síntomas del botulismo incluyen visión borrosa, párpados caídos, dificultad para tragar, calambres abdominales, náuseas, vómitos, estreñimiento o posiblemente diarrea. A esto le sigue una parálisis flácida progresiva, un debilitamiento gradual y una pérdida de control de los músculos. La experiencia de un paciente puede ser particularmente aterradora, porque la audición sigue siendo normal, la conciencia no se pierde y él o ella es plenamente consciente de la progresión de su enfermedad. En los bebés, los signos notables de botulismo incluyen llanto débil, disminución de la capacidad de succionar e hipotonía (flacidez de la cabeza o el cuerpo). Finalmente, el botulismo termina en muerte por insuficiencia respiratoria causada por la parálisis progresiva de los músculos de las vías respiratorias superiores, el diafragma y el tórax.

El botulismo se trata con una antitoxina específica para BoNT. Si se administra a tiempo, la antitoxina detiene la progresión de la parálisis pero no la revierte. Una vez que se ha administrado la antitoxina, el paciente recuperará lentamente la función neurológica, pero esto puede llevar varias semanas o meses, dependiendo de la gravedad del caso. Durante la recuperación, los pacientes generalmente deben permanecer hospitalizados y recibir asistencia respiratoria a través de un ventilador.

Ejercicio ( PageIndex {2} )

  1. ¿Con qué frecuencia se debe actualizar la vacunación contra el tétanos en adultos?
  2. ¿Cuáles son las causas más comunes de botulismo?
  3. ¿Por qué el botulismo no se trata con antibióticos?

USOS MEDICINALES DE LA TOXINA BOTULINICA

Aunque es el material biológico más tóxico conocido por el hombre, la toxina botulínica a menudo se inyecta intencionalmente en las personas para tratar otras afecciones. La toxina botulínica tipo A se usa cosméticamente para reducir las arrugas. La inyección de pequeñas cantidades de esta toxina en la cara provoca la relajación de los músculos faciales, dando así a la piel un aspecto más terso. Los espasmos de los párpados y los ojos cruzados también se pueden tratar con inyecciones de toxina botulínica. Otros usos de esta toxina incluyen el tratamiento de la hiperhidrosis (sudoración excesiva). De hecho, la toxina botulínica puede usarse para moderar los efectos de varias otras enfermedades aparentemente no microbianas que involucran una función nerviosa inapropiada. Tales enfermedades incluyen parálisis cerebral, esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson. Cada una de estas enfermedades se caracteriza por una pérdida de control sobre las contracciones musculares; el tratamiento con toxina botulínica sirve para relajar los músculos contraídos.

Listeriosis

Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo no encapsulado, no esporulante y un patógeno transmitido por los alimentos que causa listeriosis. Los grupos de riesgo incluyen mujeres embarazadas, recién nacidos, ancianos y personas inmunodeprimidas (recuerde los estudios de caso de Clinical Focus en Crecimiento microbiano y mecanismos microbianos de patogenicidad). La listeriosis conduce a la meningitis en aproximadamente el 20% de los casos, particularmente en recién nacidos y pacientes mayores de 60 años. El CDC identifica la listeriosis como la tercera causa principal de muerte por enfermedades transmitidas por alimentos, con tasas de mortalidad general que alcanzan el 16%.12 En mujeres embarazadas, la listeriosis también puede causar abortos espontáneos en mujeres embarazadas debido a la capacidad única del patógeno para atravesar la placenta.

L. monocytogenes generalmente se introduce en los alimentos por contaminación con suelo o estiércol animal utilizado como fertilizante. Los alimentos comúnmente asociados con la listeriosis incluyen frutas y verduras frescas, verduras congeladas, carnes procesadas, quesos blandos y leche cruda.13 A diferencia de la mayoría de los otros patógenos transmitidos por los alimentos, Listeria puede crecer a temperaturas entre 0 ° C y 50 ° C y, por lo tanto, puede seguir creciendo, incluso en alimentos refrigerados.

La ingestión de alimentos contaminados conduce inicialmente a una infección del tracto gastrointestinal. Sin embargo, L. monocytogenes produce varios factores de virulencia únicos que le permiten atravesar la barrera intestinal y extenderse a otros sistemas corporales. Las proteínas de superficie llamadas internalinas (InlA e InlB) ayudan L. monocytogenes invaden células y tejidos no fagocíticos, penetrando en la pared intestinal y diseminándose a través de los sistemas circulatorio y linfático. Las internalinas también permiten L. monocytogenes para romper otras barreras importantes, incluida la barrera hematoencefálica y la placenta. Dentro de los tejidos, L. monocytogenes utiliza otras proteínas llamadas listeriolisina O y ActA para facilitar el movimiento intercelular, permitiendo que la infección se propague de una célula a otra (Figura ( PageIndex {6} )).

L. monocytogenes generalmente se identifica mediante el cultivo de muestras de un sitio normalmente estéril (por ejemplo, sangre o LCR). La recuperación de organismos viables se puede mejorar mediante el enriquecimiento en frío incubando las muestras en un caldo a 4 ° C durante una semana o más. Distinguir tipos y subtipos de L. monocytogenes—Un paso importante para el diagnóstico y la epidemiología— generalmente se realiza mediante electroforesis en gel de campo pulsado. La identificación también se puede lograr usando ensayos de sonda de ADN de quimioluminiscencia y MALDI-TOF.

El tratamiento de la listeriosis implica la terapia con antibióticos, más comúnmente con ampicilina y gentamicina. No hay vacuna disponible.

Ejercicio ( PageIndex {3} )

Cómo Listeria entrar en el sistema nervioso?

Enfermedad de Hansen (lepra)

La enfermedad de Hansen (también conocida como lepra) es causada por una bacteria larga, delgada y filamentosa en forma de bastón. Mycobacterium leprae, un patógeno intracelular obligado. M. leprae se clasifica como bacteria grampositiva, pero se visualiza mejor microscópicamente con una tinción acidorresistente y generalmente se la denomina bacteria acidorresistente. La enfermedad de Hansen afecta el SNP, provocando daños permanentes y pérdida de apéndices u otras partes del cuerpo.

La enfermedad de Hansen es transmisible pero no muy contagiosa; Aproximadamente el 95% de la población humana no puede infectarse fácilmente porque tiene una inmunidad natural a M. leprae. La transmisión de persona a persona ocurre por inhalación en la mucosa nasal o por contacto prolongado y repetido con piel infectada. Los armadillos, uno de los cinco mamíferos susceptibles a la enfermedad de Hansen, también han estado implicados en la transmisión de algunos casos.14

En el cuerpo humano M. leprae crece mejor a las temperaturas más frías que se encuentran en los tejidos periféricos como la nariz, los dedos de los pies, los dedos de las manos y las orejas. Algunos de los factores de virulencia que contribuyen a M. lepraeLa patogenicidad se encuentra en la cápsula y la pared celular de la bacteria. Estos factores de virulencia le permiten unirse e invadir las células de Schwann, lo que da como resultado una desmielinización progresiva que destruye gradualmente las neuronas del SNP. La pérdida de la función neuronal conduce a hipoestesia (entumecimiento) en las lesiones infectadas. lepra es fácilmente fagocitado por los macrófagos pero es capaz de sobrevivir dentro de los macrófagos en parte neutralizando las especies reactivas de oxígeno producidas en la explosión oxidativa del fagolisosoma. Igual que L. monocytogenes, M. leprae también puede moverse directamente entre macrófagos para evitar el aclaramiento por factores inmunes.

La extensión de la enfermedad está relacionada con la respuesta inmunitaria del paciente. Los síntomas iniciales pueden no aparecer hasta 2 a 5 años después de la infección. A menudo comienzan con áreas pequeñas, blanqueadas y adormecidas de la piel. En la mayoría de las personas, estos se resolverán espontáneamente, pero algunos casos pueden progresar a una forma más grave de la enfermedad. La enfermedad de Hansen tuberculoide (paucibacilar) se caracteriza por la presencia de relativamente pocas (tres o menos) lesiones cutáneas planas y blanqueadas con pequeños nódulos en los bordes y pocas bacterias presentes en la lesión. Aunque estas lesiones pueden persistir durante años o décadas, las bacterias se controlan mediante una respuesta inmunitaria eficaz, incluida la citotoxicidad mediada por células. Las personas que no pueden contener la infección pueden desarrollar posteriormente la enfermedad de Hansen lepromatosa (multibacilar). Esta es una forma progresiva de la enfermedad caracterizada por nódulos llenos de macrófagos y bacilos acidorresistentes. La función deteriorada de las células de Schwann infectadas da lugar a daños en los nervios periféricos, lo que da lugar a una pérdida sensorial que conduce a úlceras, deformidades y fracturas. Daño al nervio cubital (en la muñeca) por M. leprae es una de las causas más comunes de mutilación de la mano. En algunos casos, el daño tisular crónico puede, en última instancia, provocar la pérdida de los dedos de las manos o de los pies. Cuando también están involucrados los tejidos de las mucosas, también pueden ocurrir lesiones desfigurantes de la nariz y la cara (Figura ( PageIndex {7} )).

Hansen’s disease is diagnosed on the basis of clinical signs and symptoms of the disease, and confirmed by the presence of acid-fast bacilli on skin smears or in skin biopsy specimens (Figure (PageIndex{7})). leprae does not grow in vitro on any known laboratory media, but it can be identified by culturing en vivo in the footpads of laboratory mice or armadillos. Where needed, PCR and genotyping of M. leprae DNA in infected human tissue may be performed for diagnosis and epidemiology.

Hansen’s disease responds well to treatment and, if diagnosed and treated early, does not cause disability. In the United States, most patients with Hansen’s disease are treated in ambulatory care clinics in major cities by the National Hansen’s Disease program, the only institution in the United States exclusively devoted to Hansen’s disease. Since 1995, WHO has made multidrug therapy for Hansen’s disease available free of charge to all patients worldwide. As a result, global prevalence of Hansen’s disease has declined from about 5.2 million cases in 1985 to roughly 176,000 in 2014.15 Multidrug therapy consists of dapsone and rifampicin for all patients and a third drug, clofazimin, for patients with multibacillary disease.

Currently, there is no universally accepted vaccine for Hansen’s disease. India and Brazil use a tuberculosis vaccineagainst Hansen’s disease because both diseases are caused by species of Mycobacterium. The effectiveness of this method is questionable, however, since it appears that the vaccine works in some populations but not in others.

Ejercicio ( PageIndex {4} )

  1. What prevents the progression from tuberculoid to lepromatus leprosy?
  2. Why does Hansen’s disease typically affect the nerves of the extremities?

LEPER COLONIES

Disfiguring, deadly diseases like leprosy have historically been stigmatized in many cultures. Before leprosy was understood, victims were often isolated in leper colonies, a practice mentioned frequently in ancient texts, including the Bible. But leper colonies are not just an artifact of the ancient world. In Hawaii, a leper colony established in the late nineteenth century persisted until the mid-twentieth century, its residents forced to live in deplorable conditions.16 Although leprosy is a communicable disease, it is not considered contagious (easily communicable), and it certainly does not pose enough of a threat to justify the permanent isolation of its victims. Today, we reserve the practices of isolation and quarantine to patients with more dangerous diseases, such as Ebola or multiple-drug-resistant bacteria like Tuberculosis micobacteriana y Staphylococcus aureus. The ethical argument for this practice is that isolating infected patients is necessary to prevent the transmission and spread of highly contagious diseases—even when it goes against the wishes of the patient.

Of course, it is much easier to justify the practice of temporary, clinical quarantining than permanent social segregation, as occurred in leper colonies. In the 1980s, there were calls by some groups to establish camps for people infected with AIDS. Although this idea was never actually implemented, it begs the question—where do we draw the line? Are permanent isolation camps or colonies ever medically or socially justifiable? Suppose there were an outbreak of a fatal, contagious disease for which there is no treatment. Would it be justifiable to impose social isolation on those afflicted with the disease? How would we balance the rights of the infected with the risk they pose to others? To what extent should society expect individuals to put their own health at risk for the sake of treating others humanely?

BACTERIAL INFECTIONS OF THE NERVOUS SYSTEM

Despite the formidable defenses protecting the nervous system, a number of bacterial pathogens are known to cause serious infections of the CNS or PNS. Unfortunately, these infections are often serious and life threatening. Figure (PageIndex{8}) summarizes some important infections of the nervous system.

Conceptos clave y resumen

  • Meningitis bacterial can be caused by several species of encapsulated bacteria, including Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, steotococos neumonia, y Streptococcus agalactiae (group B streptococci). influenzae
affects primarily young children and neonates, N. meningitidis is the only communicable pathogen and mostly affects children and young adults, S. pneumoniae affects mostly young children, and S. agalactiae affects newborns during or shortly after birth.
  • Symptoms of bacterial meningitis include fever, neck stiffness, headache, confusion, convulsions, coma, and death.
  • Diagnosis of bacterial meningitis is made through observations and culture of organisms in CSF. Bacterial meningitis is treated with antibiotics. influenzae y N. meningitidis have vaccines available.
  • Clostridium species cause neurological diseases, including botulismo y tetanus, by producing potent neurotoxins that interfere with neurotransmitter release. The PNS is typically affected. Tratamiento de Clostridium infection is effective only through early diagnosis with administration of antibiotics to control the infection and antitoxins to neutralize the endotoxin before they enter cells.
  • Listeria monocytogenes is a foodborne pathogen that can infect the CNS, causing meningitis. The infection can be spread through the placenta to a fetus. Diagnosis is through culture of blood or CSF. Treatment is with antibiotics and there is no vaccine.
  • Hansen’s disease (leprosy) is caused by the intracellular parasite Mycobacterium leprae. Infections cause demylenation of neurons, resulting in decreased sensation in peripheral appendages and body sites. Treatment is with multi-drug antibiotic therapy, and there is no universally recognized vaccine.
  • Notas al pie

    1. 1 Thigpen, Michael C., Cynthia G. Whitney, Nancy E. Messonnier, Elizabeth R. Zell, Ruth Lynfield, James L. Hadler, Lee H. Harrison et al., “Bacterial Meningitis in the United States, 1998–2007,” Revista de Medicina de Nueva Inglaterra 364, no. 21 (2011): 2016-25.
    2. 2 Popovic, T., et al. World Health Organization, “Laboratory Manual for the Diagnosis of Meningitis Caused by Neisseria meningitidis, steotococos neumonia, y Influenza por Haemophilus,” 1999.
    3. 3 US Centers for Disease Control and Prevention, “Meningococcal Disease,” August 5, 2015. Accessed June 28, 2015. www.cdc.gov/meningococcal/sur...nce/index.html.
    4. 4 US Centers for Disease Control and Prevention, “Recommended Immunization Schedule for Persons Aged 0 Through 18 Years, United States, 2016,” February 1, 2016. Accessed on June 28, 2016. www.cdc.gov/vaccines/schedule...dolescent.html.
    5. 5 National Meningitis Association, “Serogroup B Meningococcal Disease Outbreaks on U.S. College Campuses,” 2016. Accessed June 28, 2016. http://www.nmaus.org/disease-prevent...ase/outbreaks/.
    6. 6 United States Department of Health and Human Services, “Hib (Haemophilus Influenzae Type B),” Accessed June 28, 2016. http://www.vaccines.gov/diseases/hib/#.
    7. 7 US Centers for Disease Control and Prevention, “Meningococcal Disease, Disease Trends,” 2015. Accessed September 13, 2016. www.cdc.gov/meningococcal/sur...nce/index.html.
    8. 8 Thigpen, Michael C., Cynthia G. 21 (2011): 2016-25.
    9. 9 Thigpen, Michael C., Cynthia G. 21 (2011): 2016-25; Heath, Paul T., Gail Balfour, Abbie M. Weisner, Androulla Efstratiou, Theresa L. Lamagni, Helen Tighe, Liam AF O’Connell et al., “Group B Streptococcal Disease in UK and Irish Infants Younger than 90 Days,” La lanceta 363, no. 9405 (2004): 292-4.
    10. 10 UNFPA, UNICEF WHO, “Maternal and Neonatal Tetanus Elimination by 2005,” 2000. www.unicef.org/immunization/f...tegy_paper.pdf.
    11. 11 US Centers for Disease Control and Prevention, “Tetanus Vaccination,” 2013. Accessed June 29, 2016. http://www.cdc.gov/tetanus/vaccination.html.
    12. 12 Scallan, Elaine, Robert M. Hoekstra, Frederick J. Angulo, Robert V. Tauxe, Marc-Alain Widdowson, Sharon L. Roy, Jeffery L. Jones, and Patricia M. Griffin, “Foodborne Illness Acquired in the United States—Major Pathogens,” Enfermedades infecciosas emergentes 17, no. 1 (2011): 7-15.
    13. 13 US Centers for Disease Control and Prevention, “Listeria Outbreaks,” 2016. https://www.cdc.gov/listeria/outbreaks/index.html.
    14. 14 Sharma, Rahul, Pushpendra Singh, W. J. Loughry, J. Mitchell Lockhart, W. Barry Inman, Malcolm S. Duthie, Maria T. Pena et al., “Zoonotic Leprosy in the Southeastern United States,” Enfermedades infecciosas emergentes 21, no. 12 (2015): 2127-34.
    15. 15 World Health Organization, “Leprosy Fact Sheet,” 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/en/.
    16. 16 National Park Service, “A Brief History of Kalaupapa,” Accessed February 2, 2016. www.nps.gov/kala/learn/histor...-kalaupapa.htm.

    Contribuyente

    • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) y Brian M. Forster (Saint Joseph's University) con muchos autores contribuyentes. Contenido original a través de Openstax (CC BY 4.0; acceso gratuito en https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


    Veterinary Microbiology and Microbial Disease, 2nd Edition

    Tables, boxes and flow diagrams provide information in an easily assimilated format. This edition contains new chapters on molecular diagnostics and on infectious conditions of the skin, cardiovascular system, urinary tract and musculoskeletal system. Many new colour diagrams are incorporated into this edition and each chapter has been updated.

    Key features of this edition:

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    • Completely re-designed in full colour
    • Fulfils the needs of veterinary students and academics in veterinary microbiology
    • Companion website with figures from the book as Powerpoints for viewing or downloading by chapter: www.wiley.com/go/quinn/veterinarymicrobiology

    Veterinary Microbiology and Microbial Disease remains indispensable for all those studying and teaching this essential component of the veterinary curriculum.


    Recursos interactivos para escuelas

    Plasma cell membrane

    The membrane which forms the boundary between the cytoplasm of a cell and the medium surrounding it. It is selectively permeable to ions and organic molecules and controls the movemennt of substances in and out of cells.

    Sistema endocrino

    The system of hormones (endocrines) that bring about chemical coordination of the body

    Multicelular

    Receptores

    Protein molecules attached to cells that only bind to specific molecules with a particular structure

    The structure of the nervous system

    The need for nervous coordination

    A single celled organism carries out all the functions of life within its plasma cell membrane. However once organisms become multicellular they need to coordinate what happens in all of their different cells.

    As multicellular organisms get bigger and bigger, cells differentiate and form tissues and organs which carry out specific functions. It is important that the different body systems work together. Animals have the biggest problem because they need to move around to find food and mates. A nervous system gives them a coordination system that works fast.

    The simple nerve net of a sea anemone allows it to coordinate the movements of its tentacles so it can capture prey
    (Photo: Anthony Short)

    The human nervous system

    The human body is made up of around 10 billion cells which all have to work together to keep you alive. People need to move about, avoid danger, find food, water and mates, control their body temperature and coordinate the activities of all the main body systems (for example the digestive system and circulatory system). This coordination is brought about by the nervous system and the endocrine system. The nervous system provides rapid coordination using electrical impulses which travel around the body fast – from about 1-120 metres per second.

    In humans the nervous system is made up of the following parts:

    • Receptors – these are specialised cells which are sensitive to changes in the environment (stimuli). Receptor cells are adapted to respond to different stimuli such as light or sound. Lots of receptor cells are often found together in sense organs for example the eye contains light sensitive cells the nose contains cells which are sensitive to taste.
    • Neurones – these are cells which are adapted to carry information in the form of electrical impulses. They have long extensions which mean impulses can travel all around the body. Sensory neurones carry information from sensory receptors to the central nervous system. Motor neurones carry information from the central nervous system to the effector organs. These are the muscles and glands which bring about changes in response to stimuli.

    Click on the diagram to reveal the labels.

    A nerve is a bundle of neurones. Sensory nerves contain only sensory neurones, motor nerves contain only motor neurones and mixed nerves carry both.

    • The central nervous system (CNS) – this is made up of the brain and the spinal cord. Impulses from sensory neurones feed into the CNS. Here the sensory information is processed. The CNS coordinates the response to the incoming information and then sends out impulses along the motor neurones. As a result the body responds to the original stimulus.

    The way the nervous system works to control the responses of your body can be summed up as:

    receptor → sensory neurone → coordinator (CNS) → motor neurone → effector

    How the nervous system works to coordinate a conscious response to a stimulus.

    Pregunta 1


    a) Which type of neurone carries impulses from the CNS to the muscles and glands of the body?

    b) Which two structures make up the human central nervous system?

    c) Summarise the way that the nervous system coordinates and controls your body

    receptor → sensory neurone → coordinator (CNS) → motor neurone → effector


    Agradecimientos

    We thank D. Eisenberg, H. LeVine, A. Aguzzi, J. Collinge, R. Rosen, Y. Eisele, A. Mehta, M. Gearing, J. Manson, M. Neumann, and the members of our laboratories for critical discussions and comments. The help of H. Braak with Fig. 1, and the help of S. Eberle with the manuscript and figures is gratefully acknowledged. This work was supported by grants from the Competence Network on Degenerative Dementias (BMBF-01GI0705), ALZKULT (BMBF-031A198A), NGFN2 (BMBF-01GS08131), and anonymous foundations (to M.J.), and by National Institutes of Health grants R21AG040589, P51RR165, P51OD11132, and the CART Foundation (to L.C.W.). El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no necesariamente representa las opiniones oficiales de los Institutos Nacionales de Salud.


    Bosque PJ, Tyler KL. Prions and prion disease of the central nervous system (transmissible neurodegenerative diseases). In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier 2020:chap 179.

    Tee BL, Geschwind MD. Prion diseases. In: Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, Newman NJ, eds. Bradley and Daroff's Neurology in Clinical Practice. 8ª ed. Philadelphia, PA: Elsevier 2022:chap 94.


    Definition of Botulism

    Botulism refers to a clinical condition during which the neurotoxin de Clostridium botulinum paralyzes the involuntary muscles by inhibiting the motor nerve endings from synthesizing acetylcholine. Clostridium botulinum commonly releases neurotoxin (Botulinum neurotoxin), which accumulates in the intestino delgado. A botulinum neurotoxin mainly affects the nervous system and paralyzes the involuntary muscles of the body. Botulism can occur in both humans and animals.

    Causes of Botulism

    Botulism is caused by a neurotoxin produced by Clostridium botulinum. Neurotoxin is an exotoxin, which affects the nervous system. Botulism is a clinical condition, paralyzes the involuntary muscles and further spreads to the respiratory system and the heart. Residencia en serological specificity, neurotoxins are categorized into the following seven serological types:

    1. Escribe un: It is a type of human botulism, which is very common in the western regions of the United States.
    2. Tipo B: It is also a type of human botulism that occurs frequently, and it is less toxic than type-A.
    3. Type-C: It is not a type of human botulism and causes botulism in cattle, fowls etc.
    4. Type-D: It mostly causes forage poisoning of cattle in South African countries.
    5. Type-E: This type of neurotoxin is obtained chiefly from fish and fish products. Type-E is very toxic to humans.
    6. Type-F: It was first isolated in Denmark and is a type of human botulism.
    7. Type-G: This has been recently isolated from the soil in Argentina, and it is not a type of human botulism.

    Food Sources

    The spores of Clostridium botulinum sporulate to produce a neurotoxin, which can be present in the following food sources:

    • Canned meat
    • Canned fish
    • Honey syrup
    • Sweet corn
    • Fermented beans
    • Other low acid foods

    Spores of Clostridium botulinum generally grows in favourable conditions like:

    1. Low acid
    2. Anaerobic environment
    3. Low sugar
    4. Low salt
    5. And low temperature.

    Types of Botulism

    There are three forms of botulism caused by Clostridium botulinum:

    Foodborne botulism: It spreads by eating food contaminated with the spores produced by the Clostridium botulinum. Foodborne botulism develops after the consumption of unprocessed, undercooked, canned and unrefrigerated food.

    • Symptoms include:
      • Blurred vision
      • Difficulty in swallowing
      • Muscle weakness
      • Dry mouth
      • Náusea
      • Vómitos
      • Abdominal cramps
      • Paralysis etc.

      Wound botulism: It spreads when the spores of the bacteria (Clostridium botulinum) enters the body through a Corte or any mechanical injuries. The spores of Clostridium botulinum sporulate to produce neurotoxin within the wound. The risk factors include people who are addicted to drugs like heroin.

      • Symptoms include:
        • Slurred speaking
        • Double vision
        • Drooping eyelids
        • Paralysis etc.

        Infant botulism: It spreads by the ingestión de El Clostridium botulinum spores that grow in the infant’s intestinal tract of age limit between 2-8 months. Infant botulism develops after the consumption of honey syrup.

        • Symptoms include:
          • Constipation
          • Floppy movements
          • Irritation
          • Drooping eyelids
          • Paralysis etc.

          In addition to this, there are some other types also that occur very rarely. Adult botulism is rarely seen, in which the spores of the Clostridium botulinum colonize in the digestive tract of adults. Iatrogenic botulism is very lethal, which occurs by an overdose of botulinum neurotoxin or botox.

          Types of Neurotoxin Effects

          Botulinum neurotoxin can produce the following type of effects:

          1. Local effect: The local effects of Clostridium botulinum includes the following symptoms:
            • Blurred vision
            • Muscle weakness
            • Dry mouth
            • Reduced gag reflex etc.
          2. Immunological effect: It occurs by the administration of equine antitoxin.
          3. Metabolic effect: It is characterized by a symptom (respiratory acidosis).

          Symptoms of Botulism disease

          A neurotoxin produced by Clostridium botulinum can affect the cardiovascular, respiratory and central nervous system etc.

          1. Effect on the cardiovascular system: Botulinum neurotoxin blocks the automatic nervous system and leads to cause tachycardia and hypertension.
          2. On respiratory system: A neurotoxin paralyzes the respiratory muscle and results in ventilatory failure, and ultimately leads to death.
          3. Effect on the nervous system:
            • Sistema nervioso central: Botulinum neurotoxin paralyzes the cranial nerves and causes symptoms like:
              • Blurred vision
              • Diplopia
              • Dysphonia
              • Disartria
              • Dysphagia etc.
            • Sistema nervioso periférico: After paralyzing cranial nerves, botulinum neurotoxin causes symmetrical descending paralysis, affecting the respiratory muscles.
            • Automatic nervous system: Botulinum neurotoxin blocks the autonomic cholinergic junctions and causes the following symptoms:
              • Blurred vision
              • Orthostatic hypotension
              • Constipation
              • Urinary retention etc.
          4. Skeletal and smooth muscles: Botulinum neurotoxin affects the skeletal and smooth muscles by causing gallbladder dysfunction and necrotic fasciitis.
          5. Effect on Gastrointestinal system: A neurotoxin shows the gastrointestinal symptoms after 18-36 hours of incubation, and the symptoms include:
            • Náusea
            • Vómitos
            • Abdominal cramps
            • Diarrhoea
            • It sometimes leads to cause constipation, gastric dilatation and paralytic ileus.
          6. Neurotoxin does not directly affect the hepatic system (liver) and the urinary bladder.

          Patogénesis

          A neurotoxin produced by the Clostridium botulinum causes botulism by following a given pathogenic cycle:

          1. First, neurotoxin enters the bloodstream through the ingestion of the bacterial spores or from the mucosal surface.
          2. Botulinum neurotoxin blocks the nerve terminal ends.
          3. Then, it binds to the neuronal membrane.
          4. After that, a neurotoxin enters the cytoplasm of the terminal del axón.
          5. Then, botulinum neurotoxin blocks the excitatory synaptic transmission and results in interference with the synthesis of neurotransmitter “Acetilcolina”.
          6. Finally, it causes flaccid paralysis, as the nervous system cannot function without the action of acetylcholine. Acetylcholine plays an essential role in producing nerve impulse and the process of muscle contraction.

          Pronóstico

          There are many cases of botulism, and if it remains untreated, then the mortality rate reaches about 50-60%. Treated patients may also concur with botulism, with a mortality rate of about 3-5%. The diagnosis or treatment of botulism should be made early otherwise, it can cause major outbreaks.

          Prevención

          There are a few first aid measures that can control the transmission of the disease to some extent.

          Foodborne botulism: To prevent its transmission

          • Avoid eating canned food
          • Properly wash and boil the vegetables before eating.
          • Trash the canned food that is bulging or leaking.
          • Avoid eating foods that are added with preservatives.
          • Avoid eating undercooked food.

          Wound botulism: To prevent its transmission

          • Properly sanitize the wounded area.
          • Maintain proper body hygiene.
          • Do not let the wound open to the air, as the spores of Clostridium botulinum can penetrate inside the cells through any cuts or injuries.

          Infant botulism: To prevent infant botulism, keep the body hygienic and don’t give corn or honey syrup to the infants.

          Tratamiento

          The early symptoms of botulism can be treated by the oral administration of polyvalent antitoxin. Enemas are found effective in the removal of the unabsorbed toxin.

          Diagnóstico

          Diagnosis of botulism involves the following tests:

          Mouse inoculation test: It is the most reliable and popular method to detect the presence of C.botulinum. Mouse inoculation test involves two series de pruebas. In one experiment, a patient’s stool is injected into the peritoneal cavity of mice. And, in the second test, an equal amount of the patient’s stool plus multivalent antitoxin is injected into the other mice.

          If the mice live, by the injection of antitoxin and stool sample and die by the infusion of an untreated serum sample, then it gives a positive result for botulism. Mouse inoculation test detects the presence of particularly A, B and E serotypes of C. botulinum.

          Physical tests: It includes tests like brain scan, spinal fluid examination, nerve conduction test (electromyography).


          Genetic Manipulation of the Nervous System

          Neuroscience Perspectives provides multidisciplinary reviews of topics in one of the most diverse and rapidly advancing fields in the life sciences.
          Whether you are a new recruit to neuroscience, or an established expert, look to this series for 'one-stop' sources of the historical, physiological, pharmacological, biochemical, molecular biological and therapeutic aspects of chosen research areas.
          The recent development of Gene Therapy procedures which allow specific genes to be delivered to human patients who lack functional copies of them is of major therapeutic importance. In addition such gene delivery methods can be used in other organisms to define the function of particular genes. These studies are of particular interest in the nervous system where there are many incurable diseases like Alzheimer's and Parkinson's diseases which may benefit from therapies of this kind. Unfortunately gene delivery methods for use in the nervous system have lagged behind those in other systems due to the fact that the methods developed in other systems are often not applicable to cells like neurons which do not divide. This book discusses a wide range of methods which have now been developed to overcome these problems and allow safe and efficient delivery of particular genes to the brain. Methods discussed include virological methods, physical methods (such as liposomes) and the transplantation of genetically modified cells. In a single volume therefore this book provides a complete view of these methods and indicates how they can be applied to the development of therapies for treating previously incurable neurological disorders.

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          The recent development of Gene Therapy procedures which allow specific genes to be delivered to human patients who lack functional copies of them is of major therapeutic importance. In addition such gene delivery methods can be used in other organisms to define the function of particular genes. These studies are of particular interest in the nervous system where there are many incurable diseases like Alzheimer's and Parkinson's diseases which may benefit from therapies of this kind. Unfortunately gene delivery methods for use in the nervous system have lagged behind those in other systems due to the fact that the methods developed in other systems are often not applicable to cells like neurons which do not divide. This book discusses a wide range of methods which have now been developed to overcome these problems and allow safe and efficient delivery of particular genes to the brain. Methods discussed include virological methods, physical methods (such as liposomes) and the transplantation of genetically modified cells. In a single volume therefore this book provides a complete view of these methods and indicates how they can be applied to the development of therapies for treating previously incurable neurological disorders.


          26.2: Bacterial Diseases of the Nervous System - Biology

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          Los artículos de fondo representan la investigación más avanzada con un potencial significativo de alto impacto en el campo. Los artículos de fondo se envían por invitación individual o recomendación de los editores científicos y se someten a una revisión por pares antes de su publicación.

          El artículo destacado puede ser un artículo de investigación original, un estudio de investigación novedoso y sustancial que a menudo implica varias técnicas o enfoques, o un artículo de revisión completo con actualizaciones concisas y precisas sobre los últimos avances en el campo que revisan sistemáticamente los avances científicos más interesantes. literatura. Este tipo de artículo proporciona una perspectiva sobre las futuras direcciones de la investigación o sus posibles aplicaciones.

          Los artículos de Editor's Choice se basan en las recomendaciones de los editores científicos de las revistas de MDPI de todo el mundo. Los editores seleccionan una pequeña cantidad de artículos publicados recientemente en la revista que creen que serán particularmente interesantes para los autores o importantes en este campo. El objetivo es proporcionar una instantánea de algunos de los trabajos más interesantes publicados en las diversas áreas de investigación de la revista.


          This work was supported by grants from the National Natural Science Foundation of China (nos. 81573471) the Key Laboratory of Virology of Guangzhou, China (201705030003) Key Projects of Biological Industry Science & Technology of Guangzhou China (grant no. 201504291048224) Guangzhou Industry, University and Research Collaborative Innovation Major Project (nos. 201604020178 and 201704030087) and The Public Service Platform of South China Sea for Rɭ Marine Biomedicine Resources, Marine Biomedical Research Institute, Guangdong Medical University, Zhanjiang, China.

          Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un posible conflicto de intereses.


          How herpesvirus invades nervous system

          Northwestern Medicine scientists have identified a component of the herpesvirus that "hijacks" machinery inside human cells, allowing the virus to rapidly and successfully invade the nervous system upon initial exposure.

          Led by Gregory Smith, associate professor in immunology and microbiology at Northwestern University Feinberg School of Medicine, researchers found that viral protein 1-2, or VP1/2, allows the herpesvirus to interact with cellular motors, known as dynein. Once the protein has overtaken this motor, the virus can speed along intercellular highways, or microtubules, to move unobstructed from the tips of nerves in skin to the nuclei of neurons within the nervous system.

          This is the first time researchers have shown a viral protein directly engaging and subverting the cellular motor most other viruses passively hitch a ride into the nervous system.

          "This protein not only grabs the wheel, it steps on the gas," says Smith. "Overtaking the cellular motor to invade the nervous system is a complicated accomplishment that most viruses are incapable of achieving. Yet the herpesvirus uses one protein, no others required, to transport its genetic information over long distances without stopping."

          Herpesvirus is widespread in humans and affects more than 90 percent of adults in the United States. It is associated with several types of recurring diseases, including cold sores, genital herpes, chicken pox, and shingles. The virus can live dormant in humans for a lifetime, and most infected people do not know they are disease carriers. The virus can occasionally turn deadly, resulting in encephalitis in some.

          Until now, scientists knew that herpesviruses travel quickly to reach neurons located deep inside the body, but the mechanism by which they advance remained a mystery.

          Smith's team conducted a variety of experiments with VP1/2 to demonstrate its important role in transporting the virus, including artificial activation and genetic mutation of the protein. The team studied the herpesvirus in animals, and also in human and animal cells in culture under high-resolution microscopy. In one experiment, scientists mutated the virus with a slower form of the protein dyed red, and raced it against a healthy virus dyed green. They observed that the healthy virus outran the mutated version down nerves to the neuron body to insert DNA and establish infection.

          "Remarkably, this viral protein can be artificially activated, and in these conditions it zips around within cells in the absence of any virus. It is striking to watch," Smith says.

          He says that understanding how the viruses move within people, especially from the skin to the nervous system, can help better prevent the virus from spreading.

          Additionally, Smith says, "By learning how the virus infects our nervous system, we can mimic this process to treat unrelated neurologic diseases. Even now, laboratories are working on how to use herpesviruses to deliver genes into the nervous system and kill cancer cells."

          Smith's team will next work to better understand how the protein functions. He notes that many researchers use viruses to learn how neurons are connected to the brain.

          "Some of our mutants will advance brain mapping studies by resolving these connections more clearly than was previously possible," he says.


          Ver el vídeo: Dr. Parkers Microbiology Chapter 22-Disease of the Nervous System (Mayo 2022).


    Comentarios:

    1. Risto

      No puedo participar ahora en discusión, no hay tiempo libre. Pero pronto escribiré necesariamente que creo.

    2. Shilo

      In my opinion someone here is obsessed

    3. Bple

      Algo que le huele a una flauta en la víspera de Año Nuevo, algo así como unas vacaciones, algo así como un casino ... bueno, continúa solo.

    4. Corwin

      Creo que esta es la mentira.

    5. Mckale

      Cualquier cosa parecida.



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