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¿Qué es este insecto? Parece estar en Indonesia

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https://www.facebook.com/gadik63/videos/707361412787259/

Este video me tiene completamente desconcertado.


https://en.wikipedia.org/wiki/Creatonotos_gangis

Creatonotos gangis es una especie de polilla arctiine que se encuentra en el sudeste asiático y Australia. Fue descrito por Carl Linnaeus en su Centuria Insectorum de 1763.


¿Qué se necesita para descubrir una nueva especie de cigarra?

Las cigarras de 17 años que emergen dramáticamente por miles de millones en 15 estados de EE. UU., Desde Georgia hasta Nueva York y al oeste de Illinois, están haciendo un gran escándalo, un fenómeno exclusivo de América del Norte, pero miles de otras especies de cigarras en el planeta también pasan la mayor parte del tiempo. sus vidas bajo tierra, muchos de ellos emergiendo por debajo del radar de la percepción humana. Porque la mayoría de las especies de cigarras no emergen simultáneamente como especies del género Magicicada - las cigarras periódicas - poco se sabe sobre su historia natural. Impulsada por una atención inusual a los detalles y la curiosidad, Annette Aiello, entomóloga del personal del Instituto Smithsonian de Investigaciones Tropicales (STRI) en Panamá, se unió a un grupo muy selecto de personas que han criado cigarras con éxito, una hazaña que puede revelar sus plantas hospedantes, su tiempo de reproducción. y otras facetas misteriosas de su naturaleza, y en este caso, puede resultar en la identificación de una nueva especie.

Según los registros publicados, solo tres de los muchos cientos de especies de cigarras en América del Norte, Central y del Sur habían sido criadas previamente de huevo a adulto.

El nivel de percepción de Annette Aiello para los eventos de la historia natural es un sistema de radar del que la mayoría de nosotros carecemos. ¿Cuántas personas enjaularían una planta de interior y crearían una hoja de datos para registrar cuántas cigarras emergen de una maceta? Eso es lo que hizo Annette después de ver un caparazón de cigarra vacío, un exoesqueleto, en la lengua de su suegra o en la planta espada (Dracaena trifaciata) en Arraiján, Panamá. Varios años más tarde, cuando Brian Stucky estaba en Panamá con una beca a corto plazo del Smithsonian para estudiar los parasitoides de las cigarras, Annette, que suele estudiar mariposas y polillas, le contó sobre su experiencia de cría y le mostró la colección de las 29 cigarras: 12 machos. y 17 hembras - que habían salido de la olla. Para la mayoría de ellos, Aiello pudo recolectar tanto el exoesqueleto de la ninfa como el insecto adulto.

"La asombrosa historia de este artículo es que, por cierto, Annette tenía una planta de interior en su porche y notó un exoesqueleto en ella. Y luego construyó una jaula enorme para poner toda la planta dentro y obtuvo todos estos datos. ", Dijo Brian. "Me sorprendió cuando varios años después, cuando escribimos el artículo, necesitaba más información sobre cuándo replantó la planta y, por supuesto, tenía esa información por escrito, lo cual fue simplemente increíble".

El ciclo de vida de la mayoría de las cigarras es simple: las hembras ponen huevos en ramitas u otras partes de las plantas y cuando las ninfas nacen, se arrastran hacia el suelo y pasan la siguiente fase de sus vidas bebiendo agua y minerales de las raíces de las plantas. Algún tiempo después, las ninfas maduras se arrastran fuera del suelo, los adultos emergen, los machos cantan, las hembras encuentran que se aparean y el ciclo comienza de nuevo. Para la mayoría de las especies de cigarras en el mundo, no se sabe nada sobre qué plantas ponen sus huevos o comen, cuánto tiempo permanecen bajo tierra, qué determina la duración de sus vidas y qué influye en su decisión de emerger del suelo para aparearse.

Annette trasplantó su planta unos 500 días antes de que surgieran las primeras ninfas. Debido a que las cigarras juveniles son muy frágiles, Annette y Brian piensan que los huevos deben haber sido puestos después de que la planta fue trasplantada, por lo que el ciclo de vida completo debe ser menos de 500 días, mucho más corto que las cigarras periódicas en los EE. UU., Que tienen vida. -ciclos de 13 y 17 años. Y a diferencia de las cigarras periódicas, que emergen todas a la vez, los 29 individuos tardaron 53 días en emerger.

Cuando Brian Stucky, ahora facilitador / consultor de inteligencia artificial en Investigación en Computación en la Universidad de Florida, comparó las cigarras que Annette crió con otras en las colecciones de STRI, el Museo de Historia Natural de Londres y la Colección de Artrópodos del Estado de Florida, que ha un número bastante grande de especímenes de cigarras de América Central, no encontró otros especímenes que los coincidieran exactamente. Él piensa que esta es probablemente una nueva especie en el género. Pacarina, pero no puede estar seguro porque todavía no hay suficiente información sobre este grupo.

Para identificar esta especie, una revisión exhaustiva de todos los registros de Pacarina especies, grabaciones de sonido de sus canciones únicas y las canciones de especies relacionadas, y será necesaria más información sobre las plantas hospedantes naturales de las especies de este género en sus áreas de distribución.

"El trabajo muy limitado que se ha realizado sobre los ciclos de vida de las cigarras en los trópicos se ha centrado principalmente en las cigarras que son plagas del café", explica Brian. "Cuando se estudian estos organismos que pueden tardar más o menos una década en desarrollarse, no es un camino hacia resultados o publicaciones rápidos, por lo que ese tipo de trabajo simplemente no se realiza. Se considera de bajo rendimiento, al menos por cierto actualmente medimos la productividad científica ".

Pero Annette, que forma parte del personal de STRI, ha pasado muchos años criando mariposas y polillas a partir de orugas, una tarea más sencilla, pero de ninguna manera sencilla. Para criar orugas, tiene que averiguar qué hojas comen y esperar hasta que la oruga forme una pupa, de la cual emerge la mariposa adulta.

"Cuando comencé a criar lepidópteros, fue solo para descubrir qué mariposas y polillas provienen de qué orugas", dijo Annette. "Otras personas también han hecho esto. Dan Janzen y Winnie Hallwachs criaron muchas orugas en Costa Rica".

Cuando llegó por primera vez a Panamá en 1976, Annette pasó mucho tiempo criando una de las mariposas más comunes, Anartia fatima. Su planta huésped es una de las malas hierbas más comunes, Ruellia blechum (familia Acanthaceae) comúnmente conocida como Blechum.

El insecto más desafiante que jamás haya criado Annette fue un escarabajo. Un colega, Bill Eberhard, le trajo un nido de pájaros que contenía dos larvas de escarabajos. "Lo colgué en un lugar ventilado por un señor en un invernadero para que tuvieran ventilación y humedad al mismo tiempo. Uno de ellos hizo un capullo, luego el otro. Guardé los capullos en jaulas de malla en mi laboratorio hasta que Surgieron dos escarabajos y pude hacer la conexión entre las características de la larva y el adulto. Finalmente, envié a los adultos a un especialista en los Países Bajos que confirmó su identificación ".

Un sitio web llamado cicadamania.com tiene esto que decir sobre la cría de cigarras: "si decide criar cigarras, considere lo siguiente 1) espere que el 95% de las cigarras mueran, 2) el cuidado de los huevos es fundamental, 3) use plantas hospederas preferidas según la especie, 4) use una especie con un ciclo de vida corto, 5) use macetas transparentes para que pueda ver las cigarras a medida que se desarrollan ".

Entomólogos como Annette, que tiene un puesto de investigación permanente, y Brian, que apoya su pasión por las cigarras mientras ayuda a los biólogos a usar la inteligencia artificial para la investigación de la biodiversidad, continuarán aprendiendo más sobre este misterioso grupo de insectos.

"Lo maravilloso de la historia natural es que puedes ver cosas que nadie más ha visto", dijo Aiello. "Solo busco algo que parece fuera de lugar". La información de la historia natural que recopilan investigadores como Annette y Brian puede parecer trivial, pero estos son los expertos a los que las personas recurren cuando necesitan identificar plagas de cultivos, o simplemente un insecto inusualmente hermoso en su jardín.

El Instituto Smithsonian de Investigaciones Tropicales, con sede en la Ciudad de Panamá, Panamá, es una unidad de la Institución Smithsonian. El instituto promueve la comprensión de la biodiversidad tropical y su importancia para el bienestar humano, capacita a los estudiantes para realizar investigaciones en los trópicos y promueve la conservación al aumentar la conciencia pública sobre la belleza y la importancia de los ecosistemas tropicales.


Se prevé que las especies exóticas aumenten en un 36% en todo el mundo para 2050

Se espera que el número de especies exóticas (no nativas), en particular insectos, artrópodos y aves, aumente globalmente en un 36% a mediados de este siglo, en comparación con 2005, según una nueva investigación de un equipo internacional que involucra a UCL.

Publicado en Biología del cambio global, el estudio también predice la llegada de alrededor de 2.500 nuevas especies exóticas a Europa, lo que se traduce en un aumento del 64% para el continente durante el período de 45 años.

El equipo de investigación dirigido por el Centro Alemán de Investigación sobre la Biodiversidad y el Clima de Senckenberg espera que sea posible reducir este número con regulaciones de bioseguridad más estrictas.

Las especies exóticas son aquellas que los seres humanos han trasladado por el mundo a lugares donde no se encuentran de forma natural. En 2005 se habían registrado más de 35.000 especies de este tipo (fecha del catálogo mundial completo más reciente). Algunos de estos extraterrestres pueden convertirse en invasores, con impactos dañinos para los ecosistemas y las economías. Las especies exóticas son uno de los principales impulsores de la extinción de animales y plantas.

El coautor, el profesor Tim Blackburn (Centro de Investigación Ambiental y Biodiversidad de la UCL y el Instituto de Zoología, ZSL) dijo: & # 8220 Nuestro estudio predice que las especies exóticas continuarán agregándose a los ecosistemas a tasas elevadas durante las próximas décadas, lo que es preocupante, ya que esto podría contribuir al cambio dañino de la biodiversidad y a la extinción.

& # 8220Pero no somos espectadores indefensos: con un esfuerzo global concertado para combatir esto, debería ser posible frenar o revertir esta tendencia. & # 8221

Polilla del boj, originaria del este de Asia y que ahora se encuentra en toda Europa. Crédito: Profesor Tim Blackburn, UCL

Para el estudio, el equipo de investigación desarrolló un modelo matemático para calcular por primera vez cuántos extraterrestres más se esperarían para el 2050, basándose en los tamaños estimados de los grupos de fuentes (las especies que podrían terminar convirtiéndose en invasoras) y la dinámica de las invasiones históricas. bajo un escenario & # 8216business-as-usual & # 8217 que asume una continuación de las tendencias actuales.

El modelo predice un aumento del 36% en el número de especies de plantas y animales exóticas en todo el mundo para 2050, en comparación con los niveles de 2005.

El estudio identifica altos niveles de variación entre regiones. El mayor aumento se espera en Europa, donde el número de especies exóticas aumentará en un 64% a mediados de siglo. Se prevé que los puntos calientes extraterrestres adicionales incluirán latitudes templadas de Asia, América del Norte y América del Sur. El menor aumento relativo de especies exóticas se espera en Australia.

Europa también verá el mayor aumento en números absolutos de especies exóticas, con alrededor de 2.500 nuevos alienígenas pronosticados.

El autor principal, el Dr. Hanno Seebens (Centro de Investigación de la Biodiversidad y el Clima de Senckenberg, Alemania) dijo: & # 8220Estos incluirán principalmente recién llegados bastante discretos, como insectos, moluscos y crustáceos. Por el contrario, habrá muy pocas nuevas especies de mamíferos exóticos como el conocido mapache. & # 8221

El coautor, el Dr. Franz Essl (Universidad de Viena) agregó: & # 8220 Se espera que los aumentos sean particularmente importantes para los insectos y otros artrópodos, como los arácnidos y los crustáceos. Predecimos que el número de extraterrestres de estos grupos aumentará en todas las regiones del mundo a mediados de siglo & # 8211 en casi un 120% en las latitudes templadas de Asia & # 8221.

El estudio también predice que la tasa de llegada de especies exóticas seguirá aumentando, al menos en algunos grupos de animales. A nivel mundial, para 2050, las especies exóticas de artrópodos y aves en particular llegarán más rápido que antes, en comparación con el período 1960 & # 8211 2005. En Europa, se espera que aumente la tasa de nuevas llegadas exóticas para todos los grupos de plantas y animales excepto los mamíferos.

No se vislumbra ni una reversión ni siquiera una desaceleración en la propagación de especies exóticas, ya que se espera que el comercio y el transporte mundiales aumenten en las próximas décadas, lo que permitirá que muchas especies se infiltran en nuevos hábitats como polizones.

El Dr. Seebens dijo: & # 8220 No podremos evitar por completo la introducción de especies exóticas, ya que esto significaría severas restricciones en el comercio internacional.

& # 8220Sin embargo, las regulaciones más estrictas y su aplicación rigurosa podrían ralentizar enormemente el flujo de nuevas especies. Los beneficios de tales medidas se han demostrado en algunas partes del mundo. Las regulaciones todavía son comparativamente laxas en Europa, por lo que existe un gran potencial aquí para nuevas medidas para reducir la llegada de nuevos extraterrestres. & # 8221

Referencia: & # 8220 Proyectando la acumulación continental de especies exóticas hasta 2050 & # 8221 por Hanno Seebens, Sven Bacher, Tim M. Blackburn, César Capinha, Wayne Dawson, Stefan Dullinger, Piero Genovesi, Philip E. Hulme, Mark van Kleunen, Ingolf Kühn, Jonathan M. Jeschke, Bernd Lenzner, Andrew M. Liebhold, Zarah Pattison, Jan Pergl, Petr Pyšek, Marten Winter y Franz Essl, 1 de octubre de 2020, Biología del cambio global.
DOI: 10.1111 / gcb.15333


Biología de la conservación de insectos

Adalia bipunctata, la mariquita de dos puntos (o dos puntos), tiene un rango bastante amplio. Es originario de América del Norte y Europa, y todavía se puede encontrar en ambos. De hecho, todavía es muy común en Europa occidental. Sin embargo, aunque actualmente no está catalogado como en peligro o amenazado, su rango en América del Norte parece estar reduciéndose. Nuestro mayor temor es que disminuya junto con Coccinella novemnotata (C-9, la mariquita de nueve manchas) debido a los mismos factores, y que también desaparecerá pronto de grandes áreas de su área de distribución anterior.

La de dos manchas es una de las 450 mariquitas (Coccinellidae) que se encuentran en los EE. UU. Es una de las especies más reconocibles, los adultos tienen forma de cúpula y miden entre 4 y 5 mm de largo. Por lo general, su pronoto es blanco y negro y su abdomen es de color rojo anaranjado con 2 puntos negros prominentes, uno en cada élitro (de ahí su nombre). Sin embargo, hay un polimorfismo melánico en los dos puntos, y también existe una forma negra con cuatro o seis manchas rojas en ella, y otras formas intermedias, raras. Las larvas son de color negro grisáceo con marcas amarillas y blancas, y se parecen mucho a pequeños caimanes. Emergen a principios o mediados de la primavera y tardan un poco menos de un mes en madurar y convertirse en adultos, luego viven 1 o 2 años.

La dieta de larvas y adultos de dos manchas es la misma. Son carnívoros y comen insectos de cuerpo blando. La presa principal de dos puntos y rsquos son los pulgones, aunque también se alimentan de otros hemípteros de cuerpo blando, como cochinillas y cochinillas. También se alimentan de ácaros y huevos de insectos, y también recurrirán al canibalismo. Por lo tanto, los dos puntos son valiosos para nosotros porque sus presas son perjudiciales y se alimentan de nuestros cultivos agrícolas. Las mariquitas son uno de los insectos más reconocidos y venerados públicamente, por lo que también ayudan con la conservación. Las mariquitas en peligro de extinción o amenazadas son especies emblemáticas: la gente quiere salvarlas porque les gustan, por lo que otros organismos en su entorno también estarán protegidos.

Los dos puntos se pueden encontrar en una variedad de hábitats: prados, campos, jardines, bosques, etc. Vivirán en casi cualquier vegetación siempre que haya una fuente de alimento. Entonces, ¿por qué podrían estar disminuyendo? Tenemos algunas ideas. La tierra se está convirtiendo de uso agrícola a áreas boscosas, lo que puede haber causado una disminución en las presas de dos puntos y rsquos, o dificultar que las hembras encuentren agregaciones de presas, reduciendo así el número de sitios de oviposición. Al igual que con C-9, los dos puntos pueden estar disminuyendo debido a que otras especies de mariquitas viven en su área de distribución y las canibalizan o usan sus recursos. Como sugieren varios estudios, la mala calidad de las presas puede reducir el comportamiento de búsqueda de presas y la fecundidad. Los parásitos, parasitoides, patógenos, el aumento del canibalismo, el uso de insecticidas y cultivos transgénicos y la hibridación con otras especies también pueden estar reduciendo la densidad de población de dos puntos y rsquos en ciertas áreas.

La forma número uno de ayudar a los dos puntos, como suele ser el caso, es obtener más información sobre su condición y difundir este conocimiento públicamente. Antes de que podamos intentar asegurarnos de que esta especie no desaparezca de su área de distribución, debemos averiguar exactamente por qué está disminuyendo. Por lo tanto, debemos analizar las posibilidades de declive enumeradas anteriormente y descartarlas o demostrar que están ocurriendo. El uso de & ldquocitizen science & rdquo puede ayudar a que una encuesta nacional realizada por ciudadanos comunes pueda acumular datos invaluables. Los esfuerzos de conservación están en sus etapas iniciales y, con suerte, aprenderemos qué está afectando a estas encantadoras poblaciones de insectos y rsquos antes de que su área de distribución se reduzca drásticamente.


Abstracto

El virus Chikungunya (CHIKV) es un alfavirus re-emergente transmitido por mosquitos responsable de una epidemia reciente e inesperadamente grave en países de la región del Océano Índico. Aunque muchos alfavirus se han estudiado bien, se sabía poco sobre la biología y patogénesis del CHIKV en el momento del brote de 2005. Durante los últimos 5 años se ha realizado un esfuerzo multidisciplinario encaminado a descifrar las características clínicas, fisiopatológicas, inmunológicas y virológicas de la infección por CHIKV. Esta revisión destaca algunos de los avances más recientes en nuestra comprensión de la biología de CHIKV y sus interacciones con el huésped.

La fiebre chikungunya, una enfermedad arboviral causada por el virus chikungunya (CHIKV) y transmitida por mosquitos, se reconoció por primera vez en forma epidémica en África oriental en 1952-1953 (Refs. 1, 2). 'Chikungunya' es una palabra makonde que significa 'aquello que se dobla hacia arriba' y se refiere a la postura contorsionada de pacientes infectados que sufren de dolor articular severo 3. Durante los últimos 50 años, se han documentado numerosas reapariciones de CHIKV tanto en África como en Asia, con intervalos irregulares de 2 a 20 años entre los brotes 4. La ausencia de vigilancia serológica significa que solo se puede estimar el número exacto de personas infectadas durante estos brotes. En 2004, el CHIKV surgió en Kenia y se extendió a Comoras, donde se notificaron 5.000 casos 5. En 2005–2006, el brote se propagó a otras islas del Océano Índico, incluida La Reunión. Esta fue la primera vez que el CHIKV había infectado un país occidental. La Reunión, que es parte de Francia, es una isla en el Océano Índico con una población de ∼ 785,000 sorprendentemente, se reportaron unos 300,000 casos de infecciones por CHIKV 5,6 y 237 muertes resultantes 7. El análisis genético viral apoyó el vínculo entre las infecciones en La Reunión y el brote en Kenia en 2004 (Refs 8, 9). La epidemia también se extendió a India, donde se estima que más de 1,5 millones de personas estaban infectadas, y posteriormente se identificó en Europa y Estados Unidos, donde se cree que fue importada por viajeros infectados que regresaban de áreas con altas tasas de incidencia. .De hecho, entre julio y septiembre de 2007, el virus provocó el primer brote epidémico autóctono en el noreste de Italia, con más de 200 infecciones humanas, todas rastreadas hasta el mismo caso índice 10,11,12,13,14. Actualmente, la fiebre chikungunya se ha identificado en casi 40 países (Fig. 1), y en 2008 se incluyó en la lista de patógenos prioritarios de categoría C del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de EE. UU. 4,15. También se documentaron reapariciones epidémicas recientes en Kinshasa, Congo (50.000 casos estimados en 1999-2000) 16, Indonesia (2001-2003) 17, las islas de Mayotte, Seychelles, Mauricio y La Reunión en el Océano Índico 6 (300.000 casos en 2005-2006), India (1,4 a 6,5 ​​millones de casos estimados en 2006-2007) 10,18,19, y Malasia y Tailandia (3000 y 42000 casos estimados en 2009, respectivamente, según los CDC), por nombrar algunos ( Figura 1).

Tanto el azul como el amarillo indican países donde se han documentado casos de fiebre chikungunya, y el azul indica países donde el virus chikungunya (CHIKV) ha sido endémico o epidémico. La figura está modificada, con permiso, de la Ref. 4 © (2007) Sociedad de Microbiología General.

CHIKV es un miembro de la familia Togaviridae, género Alphavirus 20, que comprende virus de ARN monocatenario positivos envueltos. En los seres humanos, la infección por CHIKV es de inicio rápido y por lo general desaparece en cinco a siete días. Por razones que aún se están investigando, el brote en curso se ha caracterizado por síntomas graves 21. Se ha estimado que la tasa de letalidad es de 1 en 1.000, y la mayoría de las muertes se producen en recién nacidos, adultos con enfermedades subyacentes y ancianos 22,23,24,25,26,27. En particular, estas son las primeras muertes documentadas atribuidas a la infección por CHIKV.

En respuesta a la necesidad de salud pública, y debido a que La Reunión es un territorio francés, los investigadores del Institut Pasteur, París, Francia, se unieron a los médicos de La Reunión y otros países para crear un grupo de trabajo CHIKV. Este equipo multidisciplinario ha estado trabajando juntos durante los últimos 5 años para analizar la epidemiología, fisiopatología, virología, entomología y respuesta del huésped a la infección. En esta revisión destacamos los importantes avances recientes logrados no solo por el grupo de trabajo CHIKV, sino también por muchos otros equipos de la comunidad de arbovirus que han trabajado para abordar esta importante enfermedad infecciosa reemergente (ver Cuadro 1).

El género Alphavirus contiene aproximadamente 30 miembros, que probablemente divergieron hace unos miles de años 28,29. Algunos alfavirus no son patógenos para los seres humanos, mientras que otros son muy infecciosos y las enfermedades clínicas asociadas varían de leves a graves. Los alfavirus pueden dividirse ampliamente en virus del Nuevo Mundo y del Viejo Mundo 30,31. Estos dos grupos han desarrollado distintas formas de interactuar con sus respectivos huéspedes y se diferencian en su patogenicidad, tropismo celular y tisular, citotoxicidad e interferencia con las respuestas inmunitarias inducidas por virus. Cabe señalar que la mayoría de las infecciones alfavirales en humanos y animales domésticos se consideran un 'callejón sin salida', es decir, el virus no se puede transmitir a un nuevo huésped, por lo que las presiones evolutivas que impulsan la diversificación viral pueden estar vinculadas a su verdadera especie huésped. Para el CHIKV, no se ha realizado una exploración exhaustiva de otros reservorios virales zoonóticos.

Desde una perspectiva clínica, los dos grupos de alfavirus se subdividen en aquellos asociados con encefalitis (predominantemente virus del Nuevo Mundo) y aquellos asociados con poliartritis y exantema (predominantemente virus del Viejo Mundo) 29,32,33. Aunque el CHIKV es un miembro de los alfavirus artritógenos, durante el brote reciente se documentaron casos de meningoencefalitis (principalmente en recién nacidos) y enfermedad hemorrágica 22, lo que indica que estos signos son secuelas importantes de la infección aguda por CHIKV 32,34,35. A diferencia de los alfavirus encefalogénicos típicos, que infectan neuronas, CHIKV parece infectar las células estromales del sistema nervioso central y, en particular, el revestimiento del plexo coroideo (Fig. 2).

La transmisión del virus chikungunya (CHIKV) ocurre después de un mosquito (Aedes aegypti o Aedes albopictus) morder. Luego, el CHIKV se replica en la piel, en los fibroblastos y se disemina al hígado, los músculos, las articulaciones, el tejido linfoide (ganglios linfáticos y bazo) y el cerebro. Las células diana están indicadas para cada tejido.

La transmisión del CHIKV se produce a través de la picadura de un Aedes aegypti o Aedes albopictus , aunque en la epidemia reciente algunos casos fueron el resultado de la transmisión materno-fetal 22. Después de la transmisión, el CHIKV se replica en la piel y luego se disemina al hígado y las articulaciones, presumiblemente a través de la sangre 36,37,38 (Fig. 2). El período de incubación es de 2 a 4 días y va seguido de un cuadro clínico de aparición súbita sin fase prodrómica (fig. 3). Los síntomas de la infección por CHIKV incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, fotofobia y una erupción petequial o erupción maculopapular. Además, la mayoría de las personas infectadas se quejan de dolor articular intenso que a menudo les incapacita 39,40,41 (véanse también las directrices de la OMS sobre el tratamiento clínico de la chikungunya). Las infecciones 'silenciosas' (infecciones sin enfermedad) ocurren, pero son raras, y se observan en alrededor del 15% de las personas infectadas 21. Sorprendentemente, durante la fase aguda, la carga viral puede alcanzar 108 partículas virales por ml de sangre, y la concentración plasmática de interferones tipo I (IFN) está en el rango de 0,5 a 2 ng por ml, acompañada de una fuerte inducción de otras citocinas y quimiocinas proinflamatorias 42,43,44 (Fig. 3).

Después de la transmisión por picadura de mosquito, los individuos infectados experimentan un inicio agudo de la enfermedad 2 a 4 días después de la infección. Los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y una erupción petequial o maculopapular. Además, la mayoría de las personas infectadas se quejan de dolores articulares intensos que suelen ser incapacitantes. El inicio de la enfermedad coincide con el aumento del título viral, lo que desencadena la activación de una respuesta inmune innata, cuyo sello distintivo es la producción de interferones de tipo I (IFN). Los pacientes eliminan con éxito el virus aproximadamente 1 semana después de la infección, y solo en este momento hay evidencia de inmunidad adaptativa específica de CHIKV (es decir, respuestas mediadas por anticuerpos y células T). Es importante destacar que alrededor del 30% de las personas experimentan secuelas a largo plazo que incluyen artralgia y, en algunos casos, artritis.

La fase aguda de la infección por CHIKV suele durar desde unos días hasta un par de semanas. A diferencia de la fase aguda, la fase crónica de la enfermedad no se ha investigado exhaustivamente. El dolor articular recurrente, que puede durar años en algunos casos, lo experimenta el 30-40% de las personas infectadas, aunque no se cree que sea el resultado de una infección crónica, ya que el virus infeccioso no puede aislarse de estos pacientes. Los estudios radiográficos suelen ser normales o muestran una inflamación leve, que es compatible con dolor en las articulaciones. Se ha sugerido que este dolor articular, al igual que el dolor causado por el alfavirus relacionado con el virus Ross River (RRV) 45, está mediado por mecanismos inmunitarios. Esto no se ha demostrado formalmente, aunque se ha informado la presencia de autoanticuerpos en un caso de infección por CHIKV con complicaciones musculoesqueléticas graves 46.

Tropismo celular y tisular

Recientemente se ha realizado un gran esfuerzo para describir el tropismo viral y la replicación en sistemas de cultivo celular y en modelos animales para comprender mejor la patogénesis del CHIKV (para obtener detalles sobre el ciclo de vida del alfavirus en células de mamíferos, consulte el Cuadro 2). Los estudios realizados en la década de 1960-1980 mostraron que el CHIKV crece en un panel de líneas celulares no humanas, incluidas células Vero, células de embrión de pollo, células similares a fibroblastos BHK21 y L929 y células hepáticas HEp-2 47,48,49,50. Recientemente se caracterizó el tropismo celular de CHIKV en humanos. En los experimentos de cultivo de tejidos, el virus se replica en diversas células adherentes humanas, como células primarias epiteliales y endoteliales y líneas celulares, fibroblastos y, en menor medida, macrófagos derivados de monocitos 51. CHIKV también se replica en células satélite de músculo humano, pero no en miotubos 52 diferenciados (Fig. 2). A diferencia de las células adherentes, las células B y las células T no son susceptibles a la infección por CHIKV. in vitro 51,53. Al igual que otros alfavirus, el CHIKV es altamente citopático en cultivos de células humanas y las células infectadas experimentan rápidamente una muerte celular apoptótica 33,51. Este patrón de replicación probablemente gobierna las propiedades patológicas del virus.

En un modelo de ratón altamente patógeno en el que los animales carecen del receptor de IFN tipo I (Ifnar −/− ratones) y son mucho más susceptibles a enfermedades graves, el tropismo tisular de CHIKV parece coincidir con el tropismo reportado usando in vitro sistemas. Se descubrió que el CHIKV se dirige principalmente a fibroblastos musculares, articulares y cutáneos, pero también se identificó en las capas epitelial y endotelial de muchos órganos, incluidos el hígado, el bazo y el cerebro 38 (Fig. 2). En particular, los ratones recién nacidos y jóvenes son muy sensibles a la infección por CHIKV y representan un modelo valioso para estudiar la patogénesis del CHIKV 38,54.

Los primates no humanos también se han utilizado como modelos para la patología asociada al CHIKV y las pruebas de vacunas 55,56,57. En dos estudios recientes, la inoculación de macacos con CHIKV por vía intravenosa o intradérmica resultó en una alta viremia, con un pico de 24 a 48 horas después de la infección. Aunque la infección no fue letal, se asoció con una linfopenia aguda transitoria y neutropenia (es decir, pérdida de linfocitos y neutrófilos, respectivamente), un aumento de monocitos y una respuesta proinflamatoria 56,57. La infección recapituló las características virales, clínicas y patológicas observadas en humanos 57. El CHIKV se dirigió al tejido linfoide, el hígado, el sistema nervioso central, las articulaciones y los músculos durante la fase aguda 57. Se produjo una infección persistente (medida 44 días después de la infección) en los macrófagos esplénicos y en las células endoteliales que recubren los sinusoides hepáticos. El tejido derivado de estos animales portaba niveles bajos de virus con capacidad de replicación 57. Será importante establecer si esto refleja la situación durante la infección humana y qué papel tiene la persistencia viral en las secuelas crónicas asociadas con la fiebre chikungunya. Un estudio reciente ha indicado que los pacientes de edad avanzada tienen un alto riesgo de enfermedad crónica, pero claramente se necesita más trabajo 58.

Los sistemas de cultivo de tejidos humanos y los modelos de simios y ratones han proporcionado pistas sobre la localización celular y tisular del CHIKV en humanos infectados. Las muestras de pacientes infectados con CHIKV con síndrome miosítico mostraron expresión del antígeno CHIKV en las células satélite del músculo esquelético, pero no en las fibras musculares 52. También se han descrito fibroblastos infectados en material de biopsia extraído de pacientes con infección aguda 38. Existe un debate sobre la sensibilidad de los monocitos sanguíneos primarios a la infección por CHIKV 51,59. Sourisseau et al. 51 informaron que la alta carga viral en el plasma sanguíneo (que varía de 105 a 108 copias de ARN por ml) durante la infección aguda no corresponde a niveles detectables de ARN viral en las células sanguíneas. También encontraron que, in vitro, las células mononucleares de sangre periférica (incluidas las células B, las células T y los monocitos) no son susceptibles a la infección por CHIKV 51. Por el contrario, Her et al. 59 observaron que se detectan antígenos CHIKV in vitro en monocitos expuestos a inóculos virales elevados (multiplicidad de infección = 10–50). También se aislaron monocitos positivos para antígeno CHIKV de pacientes con infección aguda 59, pero no se estableció evidencia definitiva de infección productiva. Como los monocitos son fagocíticos y los títulos virales son altos en pacientes con infección aguda, se debe evaluar la presencia de ARN viral de cadena negativa para determinar si ocurre una infección productiva de los monocitos y si los monocitos son verdaderos objetivos del CHIKV. Hay variaciones notables del tropismo celular entre los alfavirus, lo que probablemente influye en la patogenia de la enfermedad 30. Por ejemplo, las células dendríticas (CD) derivadas de monocitos humanos y las CD plasmocitoides (pDC) no son sensibles al CHIKV 51,60 El virus de la encefalitis equina venezolana (VEEV) puede infectar CD y macrófagos en tejidos y cultivos linfoides, mientras que este no es el caso para el virus de la encefalitis equina del este (EEEV) 61,62. Curiosamente, la infección por EEEV de células de linaje mieloide se restringe después de la unión y entrada del virus, inhibiendo la traducción de los genomas entrantes del EEEV 61. Es de destacar que el RRV infecta a macrófagos de ratón 31,63,64,65, que están implicados en la patogenia de la enfermedad. Durante la infección por RRV, se observan infiltrados de macrófagos inflamatorios en músculos y articulaciones 45, y el tratamiento de ratones con agentes tóxicos para los macrófagos anuló los síntomas de la infección 66.

El tropismo celular de los alfavirus está regulado por muchos parámetros. Por ejemplo, las glicoproteínas de la envoltura de RRV permiten la infección de DC de ratón pero no de DC humanas 67, y la capacidad del virus Sindbis (SINV) 68 y VEEV 69 para infectar DC se determina mediante una sustitución de un solo aminoácido en la proteína de envoltura E2. El trabajo adicional debería examinar la sensibilidad de las células de Langerhans al CHIKV y otros alfavirus. El uso de rabdovirus y lentivirus pseudotipados con glicoproteínas de la envoltura del CHIKV puede facilitar el estudio de eventos de entrada temprana o post-entrada 70.

Los IFN de tipo I (IFNα e IFNβ) también son importantes reguladores del tropismo y la virulencia de los tejidos 71. Por ejemplo, previenen la diseminación generalizada del virus Semliki Forrest (SFV) en los tejidos extraneurales del ratón, y esto se asocia con una sensibilidad reducida a los IFN de tipo I y una mayor patogenicidad del virus 72. De manera más general, inducción de IFN tipo I en vivo, así como la sensibilidad al tratamiento con IFN tipo I en cultivo celular, difiere notablemente entre diferentes alfavirus 73. La interacción entre CHIKV y el sistema inmunológico innato se analiza a continuación.

Especies saltarinas: un vector atípico de CHIKV

El CHIKV es endémico de África, India y el sudeste asiático y se transmite a los humanos por varias especies de mosquitos, con variaciones geográficas 33,74,75,76. A pesar de que A. aegypti es el vector clásico de CHIKV, el brote de 2005 en La Reunión se asoció con un vector atípico, A. albopictus 6,14,75,76,77,78. Otro Aedes Las especies son sensibles a la infección experimental por CHIKV, pero no se ha demostrado su papel en la transmisión de campo 79.

¿Por qué CHIKV adoptó A. albopictus como su anfitrión? El éxito de la transmisión de las enfermedades arbovirales depende de muchos factores, incluida la distribución geográfica y temporal de los insectos vectores, su tasa de crecimiento y el período de incubación viral dentro de ellos 80,81,82,83,84. A. albopictus es un vector competente para el virus del dengue y numerosos arbovirus, y su distribución se ha expandido recientemente, incluso reemplazando A. aegypti en algunos lugares 14,83,84,85. Es originaria del sudeste asiático y ha colonizado regiones tropicales y templadas. Se identificó en Europa (primero en Albania) y en América del Norte a principios de la década de 1980, probablemente habiendo sido introducido a través de envíos de neumáticos usados ​​de Asia 86. En la actualidad, A. albopictus está presente en al menos 12 países europeos y en alrededor del 25% de los Estados Unidos.

Hay varias características de A. albopictus que lo convierten en un buen vector viral: sobrevive tanto en entornos rurales como urbanos probablemente primero fue zoofílico y luego progresivamente se convirtió en antropofílico 87 tiene una vida larga (4-8 semanas) tiene un radio de vuelo de 400-600 metros y puede infecta con éxito a humanos y animales porque es agresivo, silencioso y diurno. Además, los huevos del mosquito son altamente resistentes y pueden permanecer viables durante la temporada seca, dando lugar a larvas y adultos en la siguiente temporada de lluvias. Todas estas características de A. albopictus brindó al CHIKV una gran oportunidad para infectar a los humanos una vez que adoptó a esta especie de mosquito como hospedador. De hecho, el ciclo de transmisión humano-mosquito-humano fue tan eficiente que no se identificó ningún reservorio animal durante la epidemia en La Reunión 76.

¿Cómo pudo CHIKV adaptarse eficientemente a A. albopictus? Un análisis genómico extenso de aislados clínicos recientes de CHIKV del brote del Océano Índico identificó características moleculares únicas en comparación con las pocas secuencias previamente disponibles de CHIKV 6 adaptado al laboratorio. En particular, se observaron cambios en E1, una proteína de fusión viral de clase II que media la entrada viral a un pH bajo de 88,89,90, que potencialmente afecta la fusión viral, el ensamblaje y / o el tropismo celular. En particular, una mutación específica en E1 (Ala226Val) estaba ausente en las cepas virales iniciales pero se observó en & gt90% de las últimas cepas 6. Curiosamente, en el alfavirus SFV relacionado, el residuo de aminoácido en la posición 226 regula la dependencia del colesterol durante el proceso de fusión virus-célula huésped 91. La eficacia de la entrada de alfavirus depende de la composición de la membrana de la célula huésped (incluidos los niveles de colesteroles, que los mosquitos obtienen a través de la sangre). Una mutación que afecte la dependencia del colesterol podría mejorar la capacidad del CHIKV para infectar células de insectos proporcionando una mejor adaptación a la composición lipídica de estas células. De hecho, la infección experimental de A. albopictus mostró que las primeras cepas virales no tenían tanto éxito en la replicación en este mosquito como los virus mutados posteriores 75,76. La mutación E1 Ala226Val es directamente responsable de un aumento sustancial de la infectividad de CHIKV para A. albopictus y conduce a una diseminación viral más eficiente en los órganos secundarios de los mosquitos y la transmisión a los ratones lactantes 75. Tanto los virus tempranos como los tardíos invadieron las glándulas salivales en un patrón similar, pero el cruce del epitelio del intestino medio, uno de los sitios primarios de infección 75,76,92, fue un paso crucial que hizo A. albopictus particularmente susceptible a aislamientos posteriores de CHIKV 76. Curiosamente, esta mutación no tiene ningún efecto sobre la replicación viral en A. aegypti 75. Además, la mutación E1 Ala226Val facilita la replicación viral en células de mosquito C6 / 36 empobrecidas en colesterol 75. Otras mutaciones que se han identificado recientemente en E2 también regulan la adaptación de CHIKV a sus mosquitos hospedadores 93. Si la capacidad mejorada de los aislamientos posteriores de CHIKV para invadir A. albopictus se relaciona con la dependencia del colesterol aún no se ha probado, pero estas observaciones sugieren fuertemente que la rápida evolución del CHIKV confería una ventaja selectiva al virus para infectar y replicarse en A. albopictus. Es de destacar que tanto los aislados de CHIKV tempranos como los tardíos se replicaron de manera similar en varias células humanas 51 y en la línea celular 75 no humana BHK21.

En resumen, la mutación adaptativa del virus para replicarse en A. albopictus, que es más común que A. aegypti en algunas regiones geográficas y puede actuar como un vector eficaz para CHIKV, facilitó la propagación de CHIKV. Esto, junto con el hecho de que la población humana no se había encontrado previamente con CHIKV y, por lo tanto, era inmunológicamente ingenua 84, contribuyó a la magnitud de la epidemia de CHIKV de La Reunión.

Control inmunológico de CHIKV

Los datos epidemiológicos del brote de CHIKV en La Reunión indican que & gt85% de las personas que albergan anticuerpos contra el CHIKV informaron síntomas de infección 21. Aunque es difícil obtener información precisa sobre la transmisión del CHIKV, los datos epidemiológicos que indican que un tercio de los habitantes de la isla se infectaron sugieren que el CHIKV tiene un gran éxito. Sin embargo, los seres humanos no están indefensos y, de hecho, el CHIKV se elimina eficazmente en un plazo de 4 a 7 días después de la infección 94,95,96 (fig. 3). Como una respuesta inmune adaptativa típica (por ejemplo, activación de células T y células B específicas de CHIKV) requiere al menos 1 semana para desarrollarse, el sistema inmune innato parece ser capaz de controlar CHIKV. A continuación, analizamos las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas que se sabe que controlan la infección por CHIKV.

Control inmunológico innato de CHIKV. Desde una perspectiva inmunológica, el CHIKV y los IFN de tipo I comparten una historia común. Isaacs y Linemann 97 describieron por primera vez al IFN como una sustancia con actividad antiviral en 1957. El CHIKV se descubrió solo 5 años antes debido a una gran epidemia de fiebre chikungunya que duró desde finales de la década de 1950 hasta 1964 en Asia y el sur de la India 98. Fue en este momento que el estudio de CHIKV se cruzó con el estudio de los IFN de tipo I: en 1963, Gifford y Heller 99 informaron en Naturaleza que los fibroblastos de embriones de pollo infectados con CHIKV produjeron niveles detectables de IFN de tipo I 3 horas después de la infección. A pesar de una serie de publicaciones de alto perfil en 1963-1970 (incluidas las Refs 100, 101), el estudio de CHIKV fue posteriormente eclipsado por el de otros microorganismos modelo.

El trabajo realizado durante los últimos 50 años ha definido a los IFN de tipo I como fundamentales para el control de la infección viral. El IFNα y el IFNβ son producidos principalmente por leucocitos y fibroblastos, respectivamente. La producción de IFN de tipo I se desencadena por receptores de reconocimiento de patrones (PRR), que detectan motivos moleculares conservados, denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS), que incluyen glicoproteínas de superficie, ARN monocatenario (ss) o bicatenario (ds). y ADN que contiene CpG no metilado 102,103. Se han identificado dos tipos de PRR que reconocen PAMPS virales: receptores tipo Toll (TLR que residen en la membrana plasmática o en los compartimentos endosomales) y receptores similares al gen I (RIG-I) inducible por ácido retinoico (RLR que reside en el citoplasma) 104,105. Los TLR comprenden 11 proteínas transmembrana, 6 de las cuales (TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR8 y TLR9) se sabe que están involucradas en la inmunidad antiviral 106. TLR2 y TLR4 pueden ser activados por glucoproteínas de superficie viral (por ejemplo, hemaglutinina del virus del sarampión) 107,108,109,110 TLR7 y TLR8 son activados por ssRNA (por ejemplo, el del virus de la influenza) 111 TLR3 es activado por dsRNA extracelular 112 y TLR9 es activado por ADN que contiene CpG (por ejemplo, el del virus del herpes simple) 110. Los RLR incluyen helicasas de ARN (como MDA5 (proteína 5 asociada a la diferenciación de melanoma también conocida como IFIH1), RIG-I y PKR (proteína quinasas dependientes de ARNbc) que detectan ARN viral en el citoplasma 113. Como CHIKV es un virus de ARNsc que se replica con un dsRNA intermedio, los sensores de potencial incluyen TLR3, TLR7, TLR8 y los RLR (Fig. 4).

El virus Chikungunya (CHIKV) es un virus de ARN monocatenario (ssRNA) y puede generar intermedios de ARN bicatenario durante la replicación que tienen el potencial de activar los receptores de reconocimiento de patógenos Toll-like receptor 3 (TLR3), TLR7 y TLR8 y el retinoico Receptores similares a los del gen I (RIG-I) inducibles por ácido (RLR), proteína 5 asociada a la diferenciación del melanoma (MDA5) y RIG-I. Estos receptores activan una cascada de señalización que conduce a la activación de interferones de tipo I (IFN) y a la transcripción de citocinas y quimiocinas. La evidencia reciente sugiere que la producción de IFN de tipo I por fibroblastos infectados y otros tipos de células está regulada por la proteína adaptadora CARDIF (adaptador de CARD inductor de IFNβ también conocido como MAVS), que actúa aguas abajo de MDA5 y RIG-I. El inflamasoma también puede inducir la producción de IL-1β por las células infectadas (no se muestra). En un modelo de ratón, la protección también dependía en parte de la proteína de respuesta primaria de diferenciación mieloide del adaptador de TLR 88 (MYD88). Esto puede sugerir un papel de los TLR, posiblemente en las células hematopoyéticas. Además, MYD88 también actúa como un adaptador para el receptor de interleucina-1β (IL-1R), que podría activarse mediante la secreción de IL-1β de las células infectadas, induciendo así IFN tipo I en células no infectadas. IRF, factor regulador de IFN NF-κB, factor nuclear-κB TIR, dominio del receptor Toll / IL-1 TRAF, factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral TRIF, proteína adaptadora que contiene el dominio TIR inductor de IFNβ.

Recientemente se caracterizaron los mecanismos subyacentes a la producción de IFN tipo I después de la infección por CHIKV. Los datos anteriores habían demostrado que el CHIKV no infecta directamente a los leucocitos primarios 51, pero se esperaba que un virus ssRNA pudiera activar directamente las células hematopoyéticas, especialmente las pDC. Esta suposición se basa en el hecho de que los pDC expresan TLR7 y la observación de que pueden responder a los PAMP virales incluso en ausencia de infección 114. Notablemente, in vitro La infección por CHIKV de células mononucleares de sangre periférica humana, así como de subconjuntos de DC humanas y de algunos ratones, indica que este virus no ataca directamente a los PRR para la inducción de los IFN de tipo I 60. En cambio, usando in vitro y en vivo estudios, se demostró que los IFN de tipo I son producidos por fibroblastos infectados 60. La producción de IFN de tipo I por fibroblastos infectados está regulada por CARDIF (adaptador de CARD que induce IFNβ también conocido como MAVS), que actúa aguas abajo de MDA5 y RIG-I, y puede implicar la detección de ssRNA por ambos RLR (Fig.4). Sobre la base del tropismo tisular de CHIKV (Fig. 2), se ha argumentado que CARDIF participa en fibroblastos y células estromales infectados. Sin embargo, adulto Cardif −/− los ratones infectados con CHIKV tenían solo un fenotipo sutil, lo que sugiere que otros sensores también deben estar involucrados en la respuesta del huésped al CHIKV. De hecho, además de la inducción por la vía RLR, la protección también puede estar mediada por la proteína de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 (MYD88), que es una proteína adaptadora para varios TLR y para el receptor de interleucina-1β (IL-1β) (Fig. 4). Como Cardif −/− y Myd88 −/− Los ratones no eran tan susceptibles a la infección por CHIKV como Ifnar −/− En ratones, el reconocimiento de CHIKV por RLR y TLR puede cooperar para una rápida eliminación de la infección.

Dos posibles vías pueden explicar el papel de MYD88 en el control de la infección por CHIKV. Como se indicó anteriormente, las células hematopoyéticas son poco estimuladas por CHIKV, lo que sugiere que el virus no ataca a los TLR de una manera convencional 59,60. Sin embargo, existe la posibilidad de que los TLR endosomales se activen como resultado de que las células hematopoyéticas fagociten células infectadas, siendo estas últimas una fuente de PAMP virales. Por ejemplo, la infección por SFV da como resultado la generación de dsRNA que puede involucrar a TLR3 en las CD CD8 + después de la absorción 115. Un segundo medio posible de acoplar MYD88 se relaciona con su papel como adaptador para los receptores de IL-1β e IL-18 116. Ha habido una oleada de nueva información sobre el papel del inflamasoma, que es bien reconocido como crucial para la producción de IL-1β después de una infección bacteriana y también parece participar en el control de los virus 117,118. Como tal, la IL-1β producida por células infectadas con CHIKV después de la activación del inflamasoma puede participar en el control viral estimulando las células no infectadas de una manera dependiente de MYD88 43,60 (Fig. 4).

La activación de PRR desencadena la producción de IFN de tipo I, que son cruciales para la inmunidad antiviral. De hecho, los ratones que carecen de IFNAR son mucho más susceptibles a la fiebre chikungunya grave que los ratones de tipo salvaje 38. Curiosamente, el uso de quimeras de médula ósea de tipo salvaje y Ifnar −/− En ratones, se ha demostrado que los IFN de tipo I se dirigen principalmente a células no hematopoyéticas, como las células del estroma, para lograr el aclaramiento viral 60.

Los IFN de tipo I, a su vez, activan la transcripción de genes estimulados por interferón (ISGs), como se evidencia en humanos infectados, que tienen altos niveles de ISG productos en el plasma 42. ISGs contienen elementos promotores que son sensibles a los factores de respuesta al interferón (IRF) 119. Hay proteínas & gt300 ISG codificadas en nuestro genoma y, aunque la función de la mayoría no está clara, se ha demostrado que las que están bien caracterizadas tienen papeles cruciales en la defensa del huésped 120. Se han definido las funciones antivirales de las proteínas ISG para varios virus relacionados. El más estudiado es SINV, que puede ser controlado por RNasa L 121, ISG15 (Ref. 122), ISG49, ISG54, ISG56 (Ref. 123), ZAP (también conocido como ZC3HAV1) 124 y serpinas 125. Para el CHIKV, hasta ahora solo se ha definido un ISG implicado en el control viral: se ha informado que las células HeLa transfectadas con 2 ', 5'-oligoadenilil sintetasa 3 (OAS3) son más resistentes a la replicación del CHIKV 126. No está claro cómo OAS3 bloquea la replicación de CHIKV, pero los estudios iniciales sugieren que su función no depende de su efector descendente, la ARNasa L 126. Es probable que otras proteínas ISG también estén implicadas en las respuestas inmunitarias innatas al CHIKV.

De manera similar a otros virus, es probable que el CHIKV haya desarrollado mecanismos para modular tanto la inducción de los IFN de tipo I como las moléculas efectoras estimuladas por las vías de señalización del IFN de tipo I. Sobre la base de los datos de otros alfavirus del Viejo Mundo como SINV y SFV, un candidato para esta inmunomodulación es la proteína no estructural 2 (nsP2), que actúa como inhibidor de la síntesis de proteínas del huésped 127,128. Se requerirán estudios futuros para descifrar la diafonía entre los diferentes ISG involucrados en la respuesta inmune innata al CHIV y para determinar los ISG que son necesarios (en lugar de simplemente capaces de) inhibir la replicación del CHIKV.

Respuestas inmunitarias adaptativas después de la infección por CHIKV. Dada la naturaleza aguda de la infección por CHIKV y la patogénesis de la enfermedad, y la urgente necesidad de abordar la propagación de la epidemia, hasta ahora se han realizado pocos esfuerzos para comprender las secuelas de la infección crónica por CHIKV y el papel del sistema inmunológico adaptativo en la protección contra infecciones posteriores. reinfección. De hecho, es importante una comprensión más profunda de la respuesta inmune humoral (es decir, mediada por anticuerpos) y mediada por células, ya que es relevante para el desarrollo de vacunas y puede afectar nuestra comprensión del dolor articular crónico experimentado por un 30-40% de individuos infectados por CHIKV.

Un estudio mostró que el suero de donantes en la fase de convalecencia contiene inmunoglobulinas neutralizantes específicas de CHIKV 129. Sorprendentemente, es posible proteger Ifnar −/− ratones mediante la administración de estas inmunoglobulinas, lo que sugiere que esterilizar la inmunidad es un objetivo alcanzable. De acuerdo con esta interpretación, cuando la infección por CHIKV precedió a la administración de inmunoglobulinas específicas de CHIKV en 24 horas, los ratones ya no estaban protegidos de la infección letal. Esta inmunidad pasiva se ha demostrado para otros alfavirus y, de hecho, puede ser una intervención médica viable, especialmente en aquellos individuos susceptibles a una infección grave por CHIKV, como los recién nacidos.

Se sabe aún menos sobre el papel de los linfocitos durante la patogénesis de la enfermedad. Un efecto marcado de la infección por CHIKV es la linfopenia aguda. Se ha informado que el 80% de 157 personas con infección aguda por CHIKV experimentaron una disminución en la frecuencia de células B y células T circulantes. Casi la mitad de esos individuos tenían niveles de linfocitos que eran una cuarta parte del límite inferior para individuos sanos 130. Esto probablemente no fue un efecto directo del virus sobre los linfocitos, ya que el CHIKV no infecta a las células B ni a las células T. En cambio, es posible que los IFN de tipo I induzcan la muerte celular en los linfocitos, como lo hacen en otras infecciones agudas. Además, la regulación positiva de las quimiocinas estimuladas por IFN del estroma (por ejemplo, ligando 10 de quimiocina CXC y ligando 5 de quimiocina CC) puede desencadenar la migración de linfocitos de la sangre a los tejidos, lo que da lugar a linfopenia 131. En la mayoría de las personas infectadas con CHIKV, la repoblación del grupo circulante de linfocitos se produce poco después de la resolución de la infección. Curiosamente, los ratones deficientes en RAG (que carecen de linfocitos) pueden eliminar la infección por CHIKV (C. Schilte & amp M.A., observaciones no publicadas), lo que sugiere que los linfocitos no son cruciales para la inmunidad durante la infección aguda. Sin embargo, esta observación debe interpretarse con precaución, ya que los ratones no son los huéspedes naturales del CHIKV. No obstante, la cinética del aclaramiento viral y la ausencia de datos sobre la exacerbación de la enfermedad en seres humanos con inmunidad adaptativa debilitada (por ejemplo, individuos infectados por el VIH) sugieren que el brazo innato de la respuesta inmune es suficiente para el aclaramiento de la infección también en seres humanos. .

El papel de los linfocitos T citotóxicos (CTL), en particular durante la infección por alfavirus, apenas se ha estudiado hasta ahora. Se ha descrito un epítopo de CTL de ratón dominante presente en una región conservada de la cápside de alfavirus del Viejo Mundo 64, lo que sugiere fuertemente que CHIKV puede inducir CTL. Queda por analizar si los CTL participan en la eliminación de células infectadas con CHIKV en humanos.

Un efecto secundario de las respuestas inmunitarias adaptativas es la posible inducción de autoinmunidad, provocada por la reactividad cruzada entre antígenos virales y del huésped. Nuevamente, hay poca información sobre este tema, pero ciertamente existe la posibilidad de que las respuestas de las células B y T al CHIKV estén implicadas en la enfermedad articular a largo plazo que experimentan muchos pacientes convalecientes 46. Se necesita más información y un mapeo de epítopos cuidadoso para determinar si algunos de los hallazgos clínicos de la infección por CHIKV son causados ​​por reactividad autoinmune.

Desarrollo de vacunas. La iniciativa para estimular la inmunidad protectora como estrategia para prevenir la infección por CHIKV en humanos comenzó a principios de la década de 1970. Dos formulaciones se mostraron prometedoras desde el principio: la fijación con formalina y la extracción con éter fueron medios exitosos para inactivar el CHIKV al tiempo que mantenían su capacidad para estimular la producción de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, fijadores del complemento y neutralizantes 44,132. Estos estudios iniciales incluyeron ensayos en humanos, con 16 reclutas del ejército que recibieron vacuna CHIKV fijada con formalina preparada en cultivo de tejido de riñón de mono verde congelado en banco 132. El trabajo avanzó lentamente, pero el Ejército de los EE. UU. Mantuvo su compromiso con este esfuerzo y en 2000 llevó a cabo un ensayo clínico de Fase II que examinó la seguridad e inmunogenicidad del uso de la vacuna viva atenuada contra el CHIKV 55,133,134. En este caso se utilizó una cepa de CHIKV de 1962 de un brote en Tailandia, y la vacuna se formuló como un sobrenadante liofilizado de células MRC-5 humanas. De los 58 sujetos del estudio que recibieron la vacuna, todos desarrollaron anticuerpos neutralizantes y 5 sujetos experimentaron dolor articular leve a moderado 134.

Un tema importante que surgió durante estos primeros estudios es la posible interferencia que surge de la administración secuencial de vacunas específicas para alfavirus heterólogos. Específicamente, los individuos vacunados contra VEEV mostraron respuestas deficientes de anticuerpos neutralizantes a la vacuna CHIKV 133. De manera similar, la vacunación con CHIKV seguida de VEEV dio como resultado una reducción de las respuestas específicas de VEEV 133. Esto es motivo de preocupación, ya que las poblaciones en riesgo de estos agentes viven en regiones geográficas superpuestas.

Tras la reciente epidemia, ha habido un renovado esfuerzo para el desarrollo de vacunas. Se ha demostrado que una nueva formulación que utiliza partículas similares a virus induce anticuerpos neutralizantes en macacos 56. Estos anticuerpos ofrecieron protección después de la exposición con diferentes cepas de CHIKV y la transferencia de los antisueros de macaco a altamente susceptibles. Ifnar −/− los ratones protegieron a los ratones de la infección 56. Este enfoque puede resultar útil, no solo para la vacunación contra el CHIKV, sino también para la vacunación contra otros alfavirus patógenos.

Un esfuerzo sin precedentes que une a médicos, virólogos, inmunólogos, biólogos moleculares y entomólogos de todo el mundo ha mejorado considerablemente la comprensión de la biología del CHIKV. La replicación viral se ha estudiado extensamente en sistemas de cultivo de células de mamíferos e insectos. Se han analizado muestras biológicas de seres humanos con infección aguda y crónica y, junto con el desarrollo de modelos animales, han proporcionado herramientas invaluables para el estudio de la fisiopatología de la infección. CHIKV comparte muchas características con otros alfavirus del Viejo Mundo, pero también muestra propiedades únicas y previamente inesperadas.

Quedan por abordar cuestiones importantes. Las funciones relativas del virus y el sistema inmunológico en patologías agudas y crónicas asociadas con la infección por CHIKV aún no se han descifrado. El análisis del impacto de la respuesta inmune adaptativa en el control de la infección tendrá implicaciones para el desarrollo de estrategias de vacuna. A nivel celular y molecular, la identificación de miembros adicionales del conjunto de sensores involucrados en la detección viral traerá una nueva perspectiva sobre la interacción del virus con el sistema inmunológico innato. Desde un punto de vista virológico, se desconoce parcialmente el papel de las proteínas virales no estructurales, así como la identidad de los receptores celulares que permiten la entrada del virus.

Quizás una triste realidad sobre la que debemos reflexionar es que la investigación del CHIKV recibió tanto apoyo como resultado directo del surgimiento de la epidemia en un país occidental, una isla que forma parte de Francia. Artículos semanales en la prensa no especializada documentaron la escalada de casos durante 2005 y 2006, así como las muertes de recién nacidos infectados. Nuestro conocimiento de la enfermedad (y la posibilidad real de que exista un problema mundial) se incrementó por los informes de infecciones primarias en Italia durante el verano de 2007. No obstante, es necesario hacer más para educar al público sobre los riesgos asociados con la re -virus emergentes como el CHIKV. Claramente, un virus capaz de infectar a aproximadamente 7,5 millones de personas durante un período de 5 años, lo que resulta en artralgia crónica en ∼ 30% de estas personas, merece más atención. Las organizaciones de financiación públicas y privadas han ayudado a crear conciencia sobre problemas de salud mundial como la infección por el VIH, la malaria y la tuberculosis, pero esto, lamentablemente, solo representa un proverbial "pequeño bocado" de un problema importante.

Recuadro 1 | Un enfoque multidisciplinario para abordar los problemas de salud pública

El brote del virus chikungunya (CHIKV) en La Reunión destacó la importancia de utilizar un enfoque multidisciplinario para abordar los problemas médicos y de salud pública. Numerosos equipos de la comunidad de arbovirus han centrado rápidamente sus estudios en CHIKV. Una iniciativa notable fue la creación de un grupo de trabajo CHIKV integrado por virólogos, epidemiólogos, entomólogos, patólogos, inmunólogos y clínicos que trabajan en La Reunión. Los epidemiólogos y virólogos definieron las nuevas mutaciones que surgieron durante el brote de 2005-2006.Los médicos de varias especialidades médicas estudiaron las características clínicas de la infección en los recién nacidos. Entomólogos y virólogos caracterizaron el cambio de vector de Aedes egyptii para Aedes albopictus. Todos los grupos trabajaron juntos para definir el tropismo viral en modelos humanos y animales. Este progreso, junto con una colaboración con socios industriales clave, dio como resultado el desarrollo de nuevas herramientas para el diagnóstico de la infección por CHIKV y la disponibilidad de nueva información sobre el tratamiento y manejo de personas susceptibles a enfermedades graves.

Tales esfuerzos multidisciplinarios son poco comunes en las ciencias de la vida. Una barrera importante para el enfoque multidisciplinario es la especialización requerida para capacitar a profesionales altamente enfocados, quienes a su vez a menudo construyen un 'límite' alrededor de su área de especialización. Esto ha dado lugar, en muchos casos, al desarrollo de una jerga que no pueden comprender otros científicos, incluso aquellos en campos estrechamente relacionados. Aunque este enfoque "especializado" ha generado muchos avances tecnológicos y conceptuales en los últimos 50 años, se podría argumentar que la naturaleza compleja de la patogénesis de la enfermedad requiere un enfoque basado en equipos para la resolución de problemas. Además, el advenimiento de la investigación "-ómica" ha dado como resultado la generación de una plétora de datos que no pueden ser integrados y aplicados por una unidad de investigación individual. Los físicos, los químicos e incluso los médicos han entendido la necesidad de enfoques colaborativos y multidisciplinarios. La rápida respuesta al brote de CHIKV por parte de la comunidad científica muestra que el poder de la ciencia colaborativa puede extenderse a la salud pública y las ciencias de la vida. Este fue solo un primer paso, ya que se requerirá trabajo adicional para identificar nuevos tratamientos y estrategias profilácticas contra este patógeno.

Recuadro 2 | El ciclo de vida del alfavirus

El ciclo de vida del alfavirus se muestra en la figura. Los alfavirus entran en las células diana por endocitosis 33. Algunos receptores (por ejemplo, no integrina 1 que captura ICAM3 específica de células dendríticas (DC-SIGN también conocido como CD209), SIGN de ​​hígado y ganglio linfático (L-SIGN también conocido como CLEC4M), heparán sulfato, laminina e integrinas ) han estado implicados en este proceso, pero sus funciones precisas no se han establecido firmemente 33. Después de la endocitosis, el ambiente ácido del endosoma desencadena cambios conformacionales en la envoltura viral que exponen el péptido E1 90,135, que media la fusión de la membrana de la célula huésped con el virus. Esto permite la liberación citoplásmica del núcleo y la liberación del genoma viral 6,29,136. Dos precursores de proteínas no estructurales (nsP) se traducen del ARNm viral y la escisión de estos precursores genera nsP1-nsP4. nsP1 está involucrado en la síntesis de la hebra negativa de ARN viral y tiene propiedades de protección de ARN 33,137, nsP2 muestra actividades de ARN helicasa, ARN trifosfatasa y proteinasa y está involucrado en el cierre de la transcripción de la célula huésped 138, nsP3 es parte de la replicasa unidad y nsP4 es la ARN polimerasa viral 33. Estas proteínas se ensamblan para formar el complejo de replicación viral, que sintetiza un intermedio de ARN de cadena negativa de longitud completa. Esto sirve como plantilla para la síntesis de ARN subgenómico (26S) y genómico (49S). El ARN subgenómico dirige la expresión del precursor de la poliproteína C – pE2–6K – E1, que es procesada por una serina proteasa autoproteolítica. La cápside (C) se libera y las glicoproteínas pE2 y E1 se generan mediante procesamiento adicional. pE2 y E1 se asocian en el aparato de Golgi y se exportan a la membrana plasmática, donde pE2 se escinde en E2 (que participa en la unión del receptor) y E3 (que media el plegamiento adecuado de pE2 y su asociación posterior con E1). El ensamblaje viral se promueve mediante la unión de la nucleocápside viral al ARN viral y el reclutamiento de las glicoproteínas de la envoltura asociadas a la membrana. La partícula de alfavirus ensamblada, con un núcleo icosaédrico, brota en la membrana celular.


¿Qué es el gigantismo insular? (con imagenes)

El gigantismo insular es un fenómeno biológico en el que los animales que viven en islas aisladas tienden a crecer debido a la falta de depredadores y la competencia que de otro modo estaría presente en el continente. En lugar de ser causado por una nueva presión de selección, como se cree que es el caso del fenómeno complementario del enanismo insular, el gigantismo insular es causado por la eliminación de restricciones. El resultado son organismos que se hinchan hasta alcanzar tamaños enormes. El gigantismo de las islas es un contraejemplo aparente de la regla de Bergmann, una generalidad que establece que los animales que viven cerca del ecuador tienden a ser más pequeños. Algunas islas con especies que muestran gigantismo insular se encuentran cerca del ecuador, pero aún tienen animales inusualmente grandes.

& # 13 Hay numerosos ejemplos interesantes de gigantismo insular, que ocurren principalmente entre animales que son relativamente pequeños para empezar. Están las famosas tortugas gigantes, que se encuentran en las islas Seychelles y Galápagos. Estos íconos de fauna insular insólita son miembros de una de las órdenes de reptiles más antiguas que se conservan. Un individuo, Harriet the Turtle, que una vez fue una mascota de Charles Darwin, es el vertebrado de más larga vida que se conoce, nació en 1830 y solo murió en 2005, 175 años después. Los científicos han analizado los órganos internos de estas tortugas y han descubierto que se ven iguales ya sea que el animal sea viejo o joven, lo que ha provocado especulaciones sobre si estas tortugas muestran senescencia (aumento de la mortalidad con la edad) de la forma en que lo hacen la mayoría de los demás animales.

Otro reptil isleño gigantesco menos amigable es el dragón de Komodo de Indonesia de 2-3 m (6.5-10 pies), que solo se encuentra en las islas de Komodo, Rinca, Flores, Gili Motang y Gili Dasami. El dragón de Komodo es un depredador de emboscada y un carroñero que puede matar a numerosos animales pequeños dentro de su rango, lo que lo convierte en el depredador dominante en las islas donde vive. Un reptil que toma el lugar del depredador ápice es una rareza ecológica, ya que los depredadores mamíferos comenzaron a ocupar rutinariamente esta posición hace mucho tiempo, después de la extinción de los dinosaurios. El dragón de Komodo es un recordatorio de una era evolutiva pasada. Un raro ejemplo de gigantismo isleño en un carnívoro, el dragón de Komodo es, con mucho, la especie viva más grande de lagarto.

El gigantismo isleño es más raro entre los mamíferos, pero un ejemplo es la rata gigante de Flores, que se encuentra en la isla de Flores en Indonesia, mide de 41 a 45 cm (1,3 a 1,5 pies) con una longitud de cola de 33 a 70 cm, al menos el doble de tamaño de la rata marrón más familiar. Numerosos otros mamíferos gigantes, en su mayoría roedores, existieron en un momento, pero ahora están extintos. Estos incluyen la jutía gigante, un roedor de las Indias Occidentales del tamaño de un oso negro americano, el lirón gigante mallorquín y menorquín, los lémures gigantes de Madagascar y los conejos y musarañas gigantes de varias islas aisladas del Mediterráneo.

Otros ejemplos de gigantismo isleño se pueden encontrar entre los insectos. La cucaracha silbante de Madagascar, que se encuentra en Madagascar frente a la costa sureste de África, es la cucaracha viva más grande y el único insecto conocido capaz de silbar forzando el aire a través de sus espiráculos (orificios de respiración) en lugar de frotar apéndices. Sorprendentemente, las cucarachas silbantes de Madagascar se mantienen como mascotas queridas en todo el mundo y pueden vivir hasta cinco años. El weta gigante de Nueva Zelanda, cuyo nombre de género, Deinacrida, en griego significa "saltamontes terrible", se encuentra entre los insectos más pesados ​​de la Tierra y pesa más que un gorrión. Aunque el weta es un sitio familiar para los lugareños de Nueva Zelanda, su mera apariencia es suficiente para hacer que un visitante grite en estado de shock.

El insecto palo de la isla Lord Howe es otro ejemplo interesante de gigantismo isleño. Se pensaba que este insecto palo de medio pie de largo, llamado "salchicha ambulante" debido a su apariencia, se había extinguido en la década de 1930, solo para ser redescubierto en Ball's Pyramid, la pila de mar más alta y aislada del mundo entre Nueva Zelanda y Australia. Se encontró una población de 20-30 individuos debajo de un solo arbusto de Melaleuca. Parte de la población fue llevada a cautiverio y criada, y ahora cuenta con 50 individuos y miles de huevos. Los investigadores esperan reintroducir los insectos en la cercana isla Howe después de que se complete una campaña para eliminar las ratas invasoras en la isla.

Muchos de los beneficiarios del gigantismo isleño son las aves, la gran mayoría de las cuales están extintas debido a los humanos y las especies que hemos introducido, especialmente las ratas negras. El más famoso es probablemente el dodo, que vivió en la isla de Mauricio en el océano Índico hasta que se extinguió en algún momento entre 1650 y 1700. El dodo a veces se considera una paloma gigante o una paloma, ya que está estrechamente relacionado con ambas especies. No tuvo la oportunidad de sobrevivir a los humanos y los nuevos depredadores que se introdujeron en Mauricio. En los últimos cientos de años, muchos miles de especies de aves isleñas se han extinguido de manera similar, a menudo cuando las ratas asaltan sus nidos y comen los huevos más rápido de lo que pueden eclosionar.

Algunas de las aves más grandes de los últimos tiempos fueron los gigantes de las islas, sobre todo el moa y el águila de Haast de Nueva Zelanda y el pájaro elefante de Madagascar. El moa y el pájaro elefante superaron los tres metros (10 pies) de altura, mientras que el águila de Haast tenía una envergadura de 2,6 a 3 m (8 a 10 pies). Se cree que el peso del pájaro elefante se acercó a la media tonelada (1,000 libras). Ambas criaturas fantásticas se extinguieron alrededor del siglo XVI y posiblemente unos cientos de años antes, probablemente aniquiladas por los colonos occidentales y las especies que introdujeron. Tanto el moa como el pájaro elefante eran ratites, aves no voladoras que incluyen especies supervivientes como el casuario, el avestruz, el ñandú, el emú y el kiwi, todos excepto el último que son bastante grandes para los estándares de las aves. El águila de Haast es probablemente el águila más grande que jamás haya existido y habría sido capaz de matar humanos con un solo ataque. Si bien probablemente se alimentaba principalmente de los moa, el águila de Haast se extinguió lo suficientemente recientemente como para haber tenido encuentros con humanos y, de hecho, puede haber sido exterminado por nosotros, ya que probablemente lo hubiéramos considerado una amenaza. La exhibición de gigantismo de las islas del águila de Haast es otro raro ejemplo de gigantismo de depredadores insulares.

Michael es un colaborador de InfoBloom desde hace mucho tiempo que se especializa en temas relacionados con la paleontología, la física, la biología, la astronomía, la química y el futurismo. Además de ser un ávido bloguero, Michael es un apasionado de la investigación con células madre, la medicina regenerativa y las terapias para prolongar la vida. También ha trabajado para la Methuselah Foundation, el Singularity Institute for Artificial Intelligence y la Lifeboat Foundation.

Michael es un colaborador de InfoBloom desde hace mucho tiempo que se especializa en temas relacionados con la paleontología, la física, la biología, la astronomía, la química y el futurismo. Además de ser un ávido bloguero, Michael es un apasionado de la investigación con células madre, la medicina regenerativa y las terapias para prolongar la vida. También ha trabajado para la Methuselah Foundation, el Singularity Institute for Artificial Intelligence y la Lifeboat Foundation.


Abstracto

El virus Chikungunya (CHIKV) es un alfavirus re-emergente transmitido por mosquitos responsable de una epidemia reciente e inesperadamente grave en países de la región del Océano Índico. Aunque muchos alfavirus se han estudiado bien, se sabía poco sobre la biología y patogénesis del CHIKV en el momento del brote de 2005. Durante los últimos 5 años se ha realizado un esfuerzo multidisciplinario encaminado a descifrar las características clínicas, fisiopatológicas, inmunológicas y virológicas de la infección por CHIKV. Esta revisión destaca algunos de los avances más recientes en nuestra comprensión de la biología de CHIKV y sus interacciones con el huésped.

La fiebre chikungunya, una enfermedad arboviral causada por el virus chikungunya (CHIKV) y transmitida por mosquitos, se reconoció por primera vez en forma epidémica en África oriental en 1952-1953 (Refs. 1, 2). 'Chikungunya' es una palabra makonde que significa 'aquello que se dobla hacia arriba' y se refiere a la postura contorsionada de pacientes infectados que sufren de dolor articular severo 3. Durante los últimos 50 años, se han documentado numerosas reapariciones de CHIKV tanto en África como en Asia, con intervalos irregulares de 2 a 20 años entre los brotes 4. La ausencia de vigilancia serológica significa que solo se puede estimar el número exacto de personas infectadas durante estos brotes. En 2004, el CHIKV surgió en Kenia y se extendió a Comoras, donde se notificaron 5.000 casos 5. En 2005–2006, el brote se propagó a otras islas del Océano Índico, incluida La Reunión. Esta fue la primera vez que el CHIKV había infectado un país occidental. La Reunión, que es parte de Francia, es una isla en el Océano Índico con una población de ∼ 785,000 sorprendentemente, se reportaron unos 300,000 casos de infecciones por CHIKV 5,6 y 237 muertes resultantes 7. El análisis genético viral apoyó el vínculo entre las infecciones en La Reunión y el brote en Kenia en 2004 (Refs 8, 9). La epidemia también se extendió a India, donde se estima que más de 1,5 millones de personas estaban infectadas, y posteriormente se identificó en Europa y Estados Unidos, donde se cree que fue importada por viajeros infectados que regresaban de áreas con altas tasas de incidencia. . De hecho, entre julio y septiembre de 2007, el virus provocó el primer brote epidémico autóctono en el noreste de Italia, con más de 200 infecciones humanas, todas rastreadas hasta el mismo caso índice 10,11,12,13,14. Actualmente, la fiebre chikungunya se ha identificado en casi 40 países (Fig. 1), y en 2008 se incluyó en la lista de patógenos prioritarios de categoría C del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de EE. UU. 4,15. También se documentaron reapariciones epidémicas recientes en Kinshasa, Congo (50.000 casos estimados en 1999-2000) 16, Indonesia (2001-2003) 17, las islas de Mayotte, Seychelles, Mauricio y La Reunión en el Océano Índico 6 (300.000 casos en 2005-2006), India (1,4 a 6,5 ​​millones de casos estimados en 2006-2007) 10,18,19, y Malasia y Tailandia (3000 y 42000 casos estimados en 2009, respectivamente, según los CDC), por nombrar algunos ( Figura 1).

Tanto el azul como el amarillo indican países donde se han documentado casos de fiebre chikungunya, y el azul indica países donde el virus chikungunya (CHIKV) ha sido endémico o epidémico. La figura está modificada, con permiso, de la Ref. 4 © (2007) Sociedad de Microbiología General.

CHIKV es un miembro de la familia Togaviridae, género Alphavirus 20, que comprende virus de ARN monocatenario positivos envueltos. En los seres humanos, la infección por CHIKV es de inicio rápido y por lo general desaparece en cinco a siete días. Por razones que aún se están investigando, el brote en curso se ha caracterizado por síntomas graves 21. Se ha estimado que la tasa de letalidad es de 1 en 1.000, y la mayoría de las muertes se producen en recién nacidos, adultos con enfermedades subyacentes y ancianos 22,23,24,25,26,27. En particular, estas son las primeras muertes documentadas atribuidas a la infección por CHIKV.

En respuesta a la necesidad de salud pública, y debido a que La Reunión es un territorio francés, los investigadores del Institut Pasteur, París, Francia, se unieron a los médicos de La Reunión y otros países para crear un grupo de trabajo CHIKV. Este equipo multidisciplinario ha estado trabajando juntos durante los últimos 5 años para analizar la epidemiología, fisiopatología, virología, entomología y respuesta del huésped a la infección. En esta revisión destacamos los importantes avances recientes logrados no solo por el grupo de trabajo CHIKV, sino también por muchos otros equipos de la comunidad de arbovirus que han trabajado para abordar esta importante enfermedad infecciosa reemergente (ver Cuadro 1).

El género Alphavirus contiene aproximadamente 30 miembros, que probablemente divergieron hace unos miles de años 28,29. Algunos alfavirus no son patógenos para los seres humanos, mientras que otros son muy infecciosos y las enfermedades clínicas asociadas varían de leves a graves. Los alfavirus pueden dividirse ampliamente en virus del Nuevo Mundo y del Viejo Mundo 30,31. Estos dos grupos han desarrollado distintas formas de interactuar con sus respectivos huéspedes y se diferencian en su patogenicidad, tropismo celular y tisular, citotoxicidad e interferencia con las respuestas inmunitarias inducidas por virus. Cabe señalar que la mayoría de las infecciones alfavirales en humanos y animales domésticos se consideran un 'callejón sin salida', es decir, el virus no se puede transmitir a un nuevo huésped, por lo que las presiones evolutivas que impulsan la diversificación viral pueden estar vinculadas a su verdadera especie huésped. Para el CHIKV, no se ha realizado una exploración exhaustiva de otros reservorios virales zoonóticos.

Desde una perspectiva clínica, los dos grupos de alfavirus se subdividen en aquellos asociados con encefalitis (predominantemente virus del Nuevo Mundo) y aquellos asociados con poliartritis y exantema (predominantemente virus del Viejo Mundo) 29,32,33. Aunque el CHIKV es un miembro de los alfavirus artritógenos, durante el brote reciente se documentaron casos de meningoencefalitis (principalmente en recién nacidos) y enfermedad hemorrágica 22, lo que indica que estos signos son secuelas importantes de la infección aguda por CHIKV 32,34,35. A diferencia de los alfavirus encefalogénicos típicos, que infectan neuronas, CHIKV parece infectar las células estromales del sistema nervioso central y, en particular, el revestimiento del plexo coroideo (Fig. 2).

La transmisión del virus chikungunya (CHIKV) ocurre después de un mosquito (Aedes aegypti o Aedes albopictus) morder. Luego, el CHIKV se replica en la piel, en los fibroblastos y se disemina al hígado, los músculos, las articulaciones, el tejido linfoide (ganglios linfáticos y bazo) y el cerebro. Las células diana están indicadas para cada tejido.

La transmisión del CHIKV se produce a través de la picadura de un Aedes aegypti o Aedes albopictus , aunque en la epidemia reciente algunos casos fueron el resultado de la transmisión materno-fetal 22. Después de la transmisión, el CHIKV se replica en la piel y luego se disemina al hígado y las articulaciones, presumiblemente a través de la sangre 36,37,38 (Fig. 2). El período de incubación es de 2 a 4 días y va seguido de un cuadro clínico de aparición súbita sin fase prodrómica (fig. 3). Los síntomas de la infección por CHIKV incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza, fotofobia y una erupción petequial o erupción maculopapular. Además, la mayoría de las personas infectadas se quejan de dolor articular intenso que a menudo les incapacita 39,40,41 (véanse también las directrices de la OMS sobre el tratamiento clínico de la chikungunya). Las infecciones 'silenciosas' (infecciones sin enfermedad) ocurren, pero son raras, y se observan en alrededor del 15% de las personas infectadas 21. Sorprendentemente, durante la fase aguda, la carga viral puede alcanzar 108 partículas virales por ml de sangre, y la concentración plasmática de interferones tipo I (IFN) está en el rango de 0,5 a 2 ng por ml, acompañada de una fuerte inducción de otras citocinas y quimiocinas proinflamatorias 42,43,44 (Fig. 3).

Después de la transmisión por picadura de mosquito, los individuos infectados experimentan un inicio agudo de la enfermedad 2 a 4 días después de la infección. Los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y una erupción petequial o maculopapular. Además, la mayoría de las personas infectadas se quejan de dolores articulares intensos que suelen ser incapacitantes. El inicio de la enfermedad coincide con el aumento del título viral, lo que desencadena la activación de una respuesta inmune innata, cuyo sello distintivo es la producción de interferones de tipo I (IFN). Los pacientes eliminan con éxito el virus aproximadamente 1 semana después de la infección, y solo en este momento hay evidencia de inmunidad adaptativa específica de CHIKV (es decir, respuestas mediadas por anticuerpos y células T). Es importante destacar que alrededor del 30% de las personas experimentan secuelas a largo plazo que incluyen artralgia y, en algunos casos, artritis.

La fase aguda de la infección por CHIKV suele durar desde unos días hasta un par de semanas. A diferencia de la fase aguda, la fase crónica de la enfermedad no se ha investigado exhaustivamente. El dolor articular recurrente, que puede durar años en algunos casos, lo experimenta el 30-40% de las personas infectadas, aunque no se cree que sea el resultado de una infección crónica, ya que el virus infeccioso no puede aislarse de estos pacientes. Los estudios radiográficos suelen ser normales o muestran una inflamación leve, que es compatible con dolor en las articulaciones. Se ha sugerido que este dolor articular, al igual que el dolor causado por el alfavirus relacionado con el virus Ross River (RRV) 45, está mediado por mecanismos inmunitarios. Esto no se ha demostrado formalmente, aunque se ha informado la presencia de autoanticuerpos en un caso de infección por CHIKV con complicaciones musculoesqueléticas graves 46.

Tropismo celular y tisular

Recientemente se ha realizado un gran esfuerzo para describir el tropismo viral y la replicación en sistemas de cultivo celular y en modelos animales para comprender mejor la patogénesis del CHIKV (para obtener detalles sobre el ciclo de vida del alfavirus en células de mamíferos, consulte el Cuadro 2). Los estudios realizados en la década de 1960-1980 mostraron que el CHIKV crece en un panel de líneas celulares no humanas, incluidas células Vero, células de embrión de pollo, células similares a fibroblastos BHK21 y L929 y células hepáticas HEp-2 47,48,49,50. Recientemente se caracterizó el tropismo celular de CHIKV en humanos. En los experimentos de cultivo de tejidos, el virus se replica en diversas células adherentes humanas, como células primarias epiteliales y endoteliales y líneas celulares, fibroblastos y, en menor medida, macrófagos derivados de monocitos 51. CHIKV también se replica en células satélite de músculo humano, pero no en miotubos 52 diferenciados (Fig. 2). A diferencia de las células adherentes, las células B y las células T no son susceptibles a la infección por CHIKV. in vitro 51,53. Al igual que otros alfavirus, el CHIKV es altamente citopático en cultivos de células humanas y las células infectadas experimentan rápidamente una muerte celular apoptótica 33,51. Este patrón de replicación probablemente gobierna las propiedades patológicas del virus.

En un modelo de ratón altamente patógeno en el que los animales carecen del receptor de IFN tipo I (Ifnar −/− ratones) y son mucho más susceptibles a enfermedades graves, el tropismo tisular de CHIKV parece coincidir con el tropismo reportado usando in vitro sistemas. Se descubrió que el CHIKV se dirige principalmente a fibroblastos musculares, articulares y cutáneos, pero también se identificó en las capas epitelial y endotelial de muchos órganos, incluidos el hígado, el bazo y el cerebro 38 (Fig. 2). En particular, los ratones recién nacidos y jóvenes son muy sensibles a la infección por CHIKV y representan un modelo valioso para estudiar la patogénesis del CHIKV 38,54.

Los primates no humanos también se han utilizado como modelos para la patología asociada al CHIKV y las pruebas de vacunas 55,56,57. En dos estudios recientes, la inoculación de macacos con CHIKV por vía intravenosa o intradérmica resultó en una alta viremia, con un pico de 24 a 48 horas después de la infección. Aunque la infección no fue letal, se asoció con una linfopenia aguda transitoria y neutropenia (es decir, pérdida de linfocitos y neutrófilos, respectivamente), un aumento de monocitos y una respuesta proinflamatoria 56,57. La infección recapituló las características virales, clínicas y patológicas observadas en humanos 57. El CHIKV se dirigió al tejido linfoide, el hígado, el sistema nervioso central, las articulaciones y los músculos durante la fase aguda 57. Se produjo una infección persistente (medida 44 días después de la infección) en los macrófagos esplénicos y en las células endoteliales que recubren los sinusoides hepáticos. El tejido derivado de estos animales portaba niveles bajos de virus con capacidad de replicación 57. Será importante establecer si esto refleja la situación durante la infección humana y qué papel tiene la persistencia viral en las secuelas crónicas asociadas con la fiebre chikungunya. Un estudio reciente ha indicado que los pacientes de edad avanzada tienen un alto riesgo de enfermedad crónica, pero claramente se necesita más trabajo 58.

Los sistemas de cultivo de tejidos humanos y los modelos de simios y ratones han proporcionado pistas sobre la localización celular y tisular del CHIKV en humanos infectados. Las muestras de pacientes infectados con CHIKV con síndrome miosítico mostraron expresión del antígeno CHIKV en las células satélite del músculo esquelético, pero no en las fibras musculares 52. También se han descrito fibroblastos infectados en material de biopsia extraído de pacientes con infección aguda 38. Existe un debate sobre la sensibilidad de los monocitos sanguíneos primarios a la infección por CHIKV 51,59. Sourisseau et al. 51 informaron que la alta carga viral en el plasma sanguíneo (que varía de 105 a 108 copias de ARN por ml) durante la infección aguda no corresponde a niveles detectables de ARN viral en las células sanguíneas. También encontraron que, in vitro, las células mononucleares de sangre periférica (incluidas las células B, las células T y los monocitos) no son susceptibles a la infección por CHIKV 51. Por el contrario, Her et al. 59 observaron que se detectan antígenos CHIKV in vitro en monocitos expuestos a inóculos virales elevados (multiplicidad de infección = 10–50). También se aislaron monocitos positivos para antígeno CHIKV de pacientes con infección aguda 59, pero no se estableció evidencia definitiva de infección productiva. Como los monocitos son fagocíticos y los títulos virales son altos en pacientes con infección aguda, se debe evaluar la presencia de ARN viral de cadena negativa para determinar si ocurre una infección productiva de los monocitos y si los monocitos son verdaderos objetivos del CHIKV. Hay variaciones notables del tropismo celular entre los alfavirus, lo que probablemente influye en la patogenia de la enfermedad 30. Por ejemplo, las células dendríticas (CD) derivadas de monocitos humanos y las CD plasmocitoides (pDC) no son sensibles al CHIKV 51,60 El virus de la encefalitis equina venezolana (VEEV) puede infectar CD y macrófagos en tejidos y cultivos linfoides, mientras que este no es el caso para el virus de la encefalitis equina del este (EEEV) 61,62. Curiosamente, la infección por EEEV de células de linaje mieloide se restringe después de la unión y entrada del virus, inhibiendo la traducción de los genomas entrantes del EEEV 61. Es de destacar que el RRV infecta a macrófagos de ratón 31,63,64,65, que están implicados en la patogenia de la enfermedad. Durante la infección por RRV, se observan infiltrados de macrófagos inflamatorios en músculos y articulaciones 45, y el tratamiento de ratones con agentes tóxicos para los macrófagos anuló los síntomas de la infección 66.

El tropismo celular de los alfavirus está regulado por muchos parámetros. Por ejemplo, las glicoproteínas de la envoltura de RRV permiten la infección de DC de ratón pero no de DC humanas 67, y la capacidad del virus Sindbis (SINV) 68 y VEEV 69 para infectar DC se determina mediante una sustitución de un solo aminoácido en la proteína de envoltura E2. El trabajo adicional debería examinar la sensibilidad de las células de Langerhans al CHIKV y otros alfavirus. El uso de rabdovirus y lentivirus pseudotipados con glicoproteínas de la envoltura del CHIKV puede facilitar el estudio de eventos de entrada temprana o post-entrada 70.

Los IFN de tipo I (IFNα e IFNβ) también son importantes reguladores del tropismo y la virulencia de los tejidos 71. Por ejemplo, previenen la diseminación generalizada del virus Semliki Forrest (SFV) en los tejidos extraneurales del ratón, y esto se asocia con una sensibilidad reducida a los IFN de tipo I y una mayor patogenicidad del virus 72. De manera más general, inducción de IFN tipo I en vivo, así como la sensibilidad al tratamiento con IFN tipo I en cultivo celular, difiere notablemente entre diferentes alfavirus 73. La interacción entre CHIKV y el sistema inmunológico innato se analiza a continuación.

Especies saltarinas: un vector atípico de CHIKV

El CHIKV es endémico de África, India y el sudeste asiático y se transmite a los humanos por varias especies de mosquitos, con variaciones geográficas 33,74,75,76. A pesar de que A. aegypti es el vector clásico de CHIKV, el brote de 2005 en La Reunión se asoció con un vector atípico, A. albopictus 6,14,75,76,77,78. Otro Aedes Las especies son sensibles a la infección experimental por CHIKV, pero no se ha demostrado su papel en la transmisión de campo 79.

¿Por qué CHIKV adoptó A. albopictus como su anfitrión? El éxito de la transmisión de las enfermedades arbovirales depende de muchos factores, incluida la distribución geográfica y temporal de los insectos vectores, su tasa de crecimiento y el período de incubación viral dentro de ellos 80,81,82,83,84. A. albopictus es un vector competente para el virus del dengue y numerosos arbovirus, y su distribución se ha expandido recientemente, incluso reemplazando A. aegypti en algunos lugares 14,83,84,85. Es originaria del sudeste asiático y ha colonizado regiones tropicales y templadas. Se identificó en Europa (primero en Albania) y en América del Norte a principios de la década de 1980, probablemente habiendo sido introducido a través de envíos de neumáticos usados ​​de Asia 86. En la actualidad, A. albopictus está presente en al menos 12 países europeos y en alrededor del 25% de los Estados Unidos.

Hay varias características de A. albopictus que lo convierten en un buen vector viral: sobrevive tanto en entornos rurales como urbanos probablemente primero fue zoofílico y luego progresivamente se convirtió en antropofílico 87 tiene una vida larga (4-8 semanas) tiene un radio de vuelo de 400-600 metros y puede infecta con éxito a humanos y animales porque es agresivo, silencioso y diurno. Además, los huevos del mosquito son altamente resistentes y pueden permanecer viables durante la temporada seca, dando lugar a larvas y adultos en la siguiente temporada de lluvias. Todas estas características de A. albopictus brindó al CHIKV una gran oportunidad para infectar a los humanos una vez que adoptó a esta especie de mosquito como hospedador. De hecho, el ciclo de transmisión humano-mosquito-humano fue tan eficiente que no se identificó ningún reservorio animal durante la epidemia en La Reunión 76.

¿Cómo pudo CHIKV adaptarse eficientemente a A. albopictus? Un análisis genómico extenso de aislados clínicos recientes de CHIKV del brote del Océano Índico identificó características moleculares únicas en comparación con las pocas secuencias previamente disponibles de CHIKV 6 adaptado al laboratorio. En particular, se observaron cambios en E1, una proteína de fusión viral de clase II que media la entrada viral a un pH bajo de 88,89,90, que potencialmente afecta la fusión viral, el ensamblaje y / o el tropismo celular. En particular, una mutación específica en E1 (Ala226Val) estaba ausente en las cepas virales iniciales pero se observó en & gt90% de las últimas cepas 6. Curiosamente, en el alfavirus SFV relacionado, el residuo de aminoácido en la posición 226 regula la dependencia del colesterol durante el proceso de fusión virus-célula huésped 91. La eficacia de la entrada de alfavirus depende de la composición de la membrana de la célula huésped (incluidos los niveles de colesteroles, que los mosquitos obtienen a través de la sangre). Una mutación que afecte la dependencia del colesterol podría mejorar la capacidad del CHIKV para infectar células de insectos proporcionando una mejor adaptación a la composición lipídica de estas células. De hecho, la infección experimental de A. albopictus mostró que las primeras cepas virales no tenían tanto éxito en la replicación en este mosquito como los virus mutados posteriores 75,76. La mutación E1 Ala226Val es directamente responsable de un aumento sustancial de la infectividad de CHIKV para A. albopictus y conduce a una diseminación viral más eficiente en los órganos secundarios de los mosquitos y la transmisión a los ratones lactantes 75. Tanto los virus tempranos como los tardíos invadieron las glándulas salivales en un patrón similar, pero el cruce del epitelio del intestino medio, uno de los sitios primarios de infección 75,76,92, fue un paso crucial que hizo A. albopictus particularmente susceptible a aislamientos posteriores de CHIKV 76. Curiosamente, esta mutación no tiene ningún efecto sobre la replicación viral en A. aegypti 75. Además, la mutación E1 Ala226Val facilita la replicación viral en células de mosquito C6 / 36 empobrecidas en colesterol 75. Otras mutaciones que se han identificado recientemente en E2 también regulan la adaptación de CHIKV a sus mosquitos hospedadores 93. Si la capacidad mejorada de los aislamientos posteriores de CHIKV para invadir A. albopictus se relaciona con la dependencia del colesterol aún no se ha probado, pero estas observaciones sugieren fuertemente que la rápida evolución del CHIKV confería una ventaja selectiva al virus para infectar y replicarse en A. albopictus. Es de destacar que tanto los aislados de CHIKV tempranos como los tardíos se replicaron de manera similar en varias células humanas 51 y en la línea celular 75 no humana BHK21.

En resumen, la mutación adaptativa del virus para replicarse en A. albopictus, que es más común que A. aegypti en algunas regiones geográficas y puede actuar como un vector eficaz para CHIKV, facilitó la propagación de CHIKV. Esto, junto con el hecho de que la población humana no se había encontrado previamente con CHIKV y, por lo tanto, era inmunológicamente ingenua 84, contribuyó a la magnitud de la epidemia de CHIKV de La Reunión.

Control inmunológico de CHIKV

Los datos epidemiológicos del brote de CHIKV en La Reunión indican que & gt85% de las personas que albergan anticuerpos contra el CHIKV informaron síntomas de infección 21. Aunque es difícil obtener información precisa sobre la transmisión del CHIKV, los datos epidemiológicos que indican que un tercio de los habitantes de la isla se infectaron sugieren que el CHIKV tiene un gran éxito. Sin embargo, los seres humanos no están indefensos y, de hecho, el CHIKV se elimina eficazmente en un plazo de 4 a 7 días después de la infección 94,95,96 (fig. 3). Como una respuesta inmune adaptativa típica (por ejemplo, activación de células T y células B específicas de CHIKV) requiere al menos 1 semana para desarrollarse, el sistema inmune innato parece ser capaz de controlar CHIKV. A continuación, analizamos las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas que se sabe que controlan la infección por CHIKV.

Control inmunológico innato de CHIKV. Desde una perspectiva inmunológica, el CHIKV y los IFN de tipo I comparten una historia común. Isaacs y Linemann 97 describieron por primera vez al IFN como una sustancia con actividad antiviral en 1957. El CHIKV se descubrió solo 5 años antes debido a una gran epidemia de fiebre chikungunya que duró desde finales de la década de 1950 hasta 1964 en Asia y el sur de la India 98. Fue en este momento que el estudio de CHIKV se cruzó con el estudio de los IFN de tipo I: en 1963, Gifford y Heller 99 informaron en Naturaleza que los fibroblastos de embriones de pollo infectados con CHIKV produjeron niveles detectables de IFN de tipo I 3 horas después de la infección. A pesar de una serie de publicaciones de alto perfil en 1963-1970 (incluidas las Refs 100, 101), el estudio de CHIKV fue posteriormente eclipsado por el de otros microorganismos modelo.

El trabajo realizado durante los últimos 50 años ha definido a los IFN de tipo I como fundamentales para el control de la infección viral. El IFNα y el IFNβ son producidos principalmente por leucocitos y fibroblastos, respectivamente. La producción de IFN de tipo I se desencadena por receptores de reconocimiento de patrones (PRR), que detectan motivos moleculares conservados, denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS), que incluyen glicoproteínas de superficie, ARN monocatenario (ss) o bicatenario (ds). y ADN que contiene CpG no metilado 102,103. Se han identificado dos tipos de PRR que reconocen PAMPS virales: receptores tipo Toll (TLR que residen en la membrana plasmática o en los compartimentos endosomales) y receptores similares al gen I (RIG-I) inducible por ácido retinoico (RLR que reside en el citoplasma) 104,105. Los TLR comprenden 11 proteínas transmembrana, 6 de las cuales (TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR8 y TLR9) se sabe que están involucradas en la inmunidad antiviral 106. TLR2 y TLR4 pueden ser activados por glucoproteínas de superficie viral (por ejemplo, hemaglutinina del virus del sarampión) 107,108,109,110 TLR7 y TLR8 son activados por ssRNA (por ejemplo, el del virus de la influenza) 111 TLR3 es activado por dsRNA extracelular 112 y TLR9 es activado por ADN que contiene CpG (por ejemplo, el del virus del herpes simple) 110. Los RLR incluyen helicasas de ARN (como MDA5 (proteína 5 asociada a la diferenciación de melanoma también conocida como IFIH1), RIG-I y PKR (proteína quinasas dependientes de ARNbc) que detectan ARN viral en el citoplasma 113. Como CHIKV es un virus de ARNsc que se replica con un dsRNA intermedio, los sensores de potencial incluyen TLR3, TLR7, TLR8 y los RLR (Fig. 4).

El virus Chikungunya (CHIKV) es un virus de ARN monocatenario (ssRNA) y puede generar intermedios de ARN bicatenario durante la replicación que tienen el potencial de activar los receptores de reconocimiento de patógenos Toll-like receptor 3 (TLR3), TLR7 y TLR8 y el retinoico Receptores similares a los del gen I (RIG-I) inducibles por ácido (RLR), proteína 5 asociada a la diferenciación del melanoma (MDA5) y RIG-I. Estos receptores activan una cascada de señalización que conduce a la activación de interferones de tipo I (IFN) y a la transcripción de citocinas y quimiocinas. La evidencia reciente sugiere que la producción de IFN de tipo I por fibroblastos infectados y otros tipos de células está regulada por la proteína adaptadora CARDIF (adaptador de CARD inductor de IFNβ también conocido como MAVS), que actúa aguas abajo de MDA5 y RIG-I. El inflamasoma también puede inducir la producción de IL-1β por las células infectadas (no se muestra). En un modelo de ratón, la protección también dependía en parte de la proteína de respuesta primaria de diferenciación mieloide del adaptador de TLR 88 (MYD88). Esto puede sugerir un papel de los TLR, posiblemente en las células hematopoyéticas. Además, MYD88 también actúa como un adaptador para el receptor de interleucina-1β (IL-1R), que podría activarse mediante la secreción de IL-1β de las células infectadas, induciendo así IFN tipo I en células no infectadas. IRF, factor regulador de IFN NF-κB, factor nuclear-κB TIR, dominio del receptor Toll / IL-1 TRAF, factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral TRIF, proteína adaptadora que contiene el dominio TIR inductor de IFNβ.

Recientemente se caracterizaron los mecanismos subyacentes a la producción de IFN tipo I después de la infección por CHIKV. Los datos anteriores habían demostrado que el CHIKV no infecta directamente a los leucocitos primarios 51, pero se esperaba que un virus ssRNA pudiera activar directamente las células hematopoyéticas, especialmente las pDC. Esta suposición se basa en el hecho de que los pDC expresan TLR7 y la observación de que pueden responder a los PAMP virales incluso en ausencia de infección 114. Notablemente, in vitro La infección por CHIKV de células mononucleares de sangre periférica humana, así como de subconjuntos de DC humanas y de algunos ratones, indica que este virus no ataca directamente a los PRR para la inducción de los IFN de tipo I 60. En cambio, usando in vitro y en vivo estudios, se demostró que los IFN de tipo I son producidos por fibroblastos infectados 60. La producción de IFN de tipo I por fibroblastos infectados está regulada por CARDIF (adaptador de CARD que induce IFNβ también conocido como MAVS), que actúa aguas abajo de MDA5 y RIG-I, y puede implicar la detección de ssRNA por ambos RLR (Fig.4). Sobre la base del tropismo tisular de CHIKV (Fig. 2), se ha argumentado que CARDIF participa en fibroblastos y células estromales infectados. Sin embargo, adulto Cardif −/− los ratones infectados con CHIKV tenían solo un fenotipo sutil, lo que sugiere que otros sensores también deben estar involucrados en la respuesta del huésped al CHIKV. De hecho, además de la inducción por la vía RLR, la protección también puede estar mediada por la proteína de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 (MYD88), que es una proteína adaptadora para varios TLR y para el receptor de interleucina-1β (IL-1β) (Fig. 4). Como Cardif −/− y Myd88 −/− Los ratones no eran tan susceptibles a la infección por CHIKV como Ifnar −/− En ratones, el reconocimiento de CHIKV por RLR y TLR puede cooperar para una rápida eliminación de la infección.

Dos posibles vías pueden explicar el papel de MYD88 en el control de la infección por CHIKV. Como se indicó anteriormente, las células hematopoyéticas son poco estimuladas por CHIKV, lo que sugiere que el virus no ataca a los TLR de una manera convencional 59,60. Sin embargo, existe la posibilidad de que los TLR endosomales se activen como resultado de que las células hematopoyéticas fagociten células infectadas, siendo estas últimas una fuente de PAMP virales. Por ejemplo, la infección por SFV da como resultado la generación de dsRNA que puede involucrar a TLR3 en las CD CD8 + después de la absorción 115. Un segundo medio posible de acoplar MYD88 se relaciona con su papel como adaptador para los receptores de IL-1β e IL-18 116. Ha habido una oleada de nueva información sobre el papel del inflamasoma, que es bien reconocido como crucial para la producción de IL-1β después de una infección bacteriana y también parece participar en el control de los virus 117,118. Como tal, la IL-1β producida por células infectadas con CHIKV después de la activación del inflamasoma puede participar en el control viral estimulando las células no infectadas de una manera dependiente de MYD88 43,60 (Fig. 4).

La activación de PRR desencadena la producción de IFN de tipo I, que son cruciales para la inmunidad antiviral. De hecho, los ratones que carecen de IFNAR son mucho más susceptibles a la fiebre chikungunya grave que los ratones de tipo salvaje 38. Curiosamente, el uso de quimeras de médula ósea de tipo salvaje y Ifnar −/− En ratones, se ha demostrado que los IFN de tipo I se dirigen principalmente a células no hematopoyéticas, como las células del estroma, para lograr el aclaramiento viral 60.

Los IFN de tipo I, a su vez, activan la transcripción de genes estimulados por interferón (ISGs), como se evidencia en humanos infectados, que tienen altos niveles de ISG productos en el plasma 42. ISGs contienen elementos promotores que son sensibles a los factores de respuesta al interferón (IRF) 119. Hay proteínas & gt300 ISG codificadas en nuestro genoma y, aunque la función de la mayoría no está clara, se ha demostrado que las que están bien caracterizadas tienen papeles cruciales en la defensa del huésped 120. Se han definido las funciones antivirales de las proteínas ISG para varios virus relacionados. El más estudiado es SINV, que puede ser controlado por RNasa L 121, ISG15 (Ref. 122), ISG49, ISG54, ISG56 (Ref. 123), ZAP (también conocido como ZC3HAV1) 124 y serpinas 125. Para el CHIKV, hasta ahora solo se ha definido un ISG implicado en el control viral: se ha informado que las células HeLa transfectadas con 2 ', 5'-oligoadenilil sintetasa 3 (OAS3) son más resistentes a la replicación del CHIKV 126. No está claro cómo OAS3 bloquea la replicación de CHIKV, pero los estudios iniciales sugieren que su función no depende de su efector descendente, la ARNasa L 126. Es probable que otras proteínas ISG también estén implicadas en las respuestas inmunitarias innatas al CHIKV.

De manera similar a otros virus, es probable que el CHIKV haya desarrollado mecanismos para modular tanto la inducción de los IFN de tipo I como las moléculas efectoras estimuladas por las vías de señalización del IFN de tipo I. Sobre la base de los datos de otros alfavirus del Viejo Mundo como SINV y SFV, un candidato para esta inmunomodulación es la proteína no estructural 2 (nsP2), que actúa como inhibidor de la síntesis de proteínas del huésped 127,128. Se requerirán estudios futuros para descifrar la diafonía entre los diferentes ISG involucrados en la respuesta inmune innata al CHIV y para determinar los ISG que son necesarios (en lugar de simplemente capaces de) inhibir la replicación del CHIKV.

Respuestas inmunitarias adaptativas después de la infección por CHIKV. Dada la naturaleza aguda de la infección por CHIKV y la patogénesis de la enfermedad, y la urgente necesidad de abordar la propagación de la epidemia, hasta ahora se han realizado pocos esfuerzos para comprender las secuelas de la infección crónica por CHIKV y el papel del sistema inmunológico adaptativo en la protección contra infecciones posteriores. reinfección. De hecho, es importante una comprensión más profunda de la respuesta inmune humoral (es decir, mediada por anticuerpos) y mediada por células, ya que es relevante para el desarrollo de vacunas y puede afectar nuestra comprensión del dolor articular crónico experimentado por un 30-40% de individuos infectados por CHIKV.

Un estudio mostró que el suero de donantes en la fase de convalecencia contiene inmunoglobulinas neutralizantes específicas de CHIKV 129. Sorprendentemente, es posible proteger Ifnar −/− ratones mediante la administración de estas inmunoglobulinas, lo que sugiere que esterilizar la inmunidad es un objetivo alcanzable. De acuerdo con esta interpretación, cuando la infección por CHIKV precedió a la administración de inmunoglobulinas específicas de CHIKV en 24 horas, los ratones ya no estaban protegidos de la infección letal. Esta inmunidad pasiva se ha demostrado para otros alfavirus y, de hecho, puede ser una intervención médica viable, especialmente en aquellos individuos susceptibles a una infección grave por CHIKV, como los recién nacidos.

Se sabe aún menos sobre el papel de los linfocitos durante la patogénesis de la enfermedad. Un efecto marcado de la infección por CHIKV es la linfopenia aguda. Se ha informado que el 80% de 157 personas con infección aguda por CHIKV experimentaron una disminución en la frecuencia de células B y células T circulantes. Casi la mitad de esos individuos tenían niveles de linfocitos que eran una cuarta parte del límite inferior para individuos sanos 130. Esto probablemente no fue un efecto directo del virus sobre los linfocitos, ya que el CHIKV no infecta a las células B ni a las células T. En cambio, es posible que los IFN de tipo I induzcan la muerte celular en los linfocitos, como lo hacen en otras infecciones agudas. Además, la regulación positiva de las quimiocinas estimuladas por IFN del estroma (por ejemplo, ligando 10 de quimiocina CXC y ligando 5 de quimiocina CC) puede desencadenar la migración de linfocitos de la sangre a los tejidos, lo que da lugar a linfopenia 131. En la mayoría de las personas infectadas con CHIKV, la repoblación del grupo circulante de linfocitos se produce poco después de la resolución de la infección. Curiosamente, los ratones deficientes en RAG (que carecen de linfocitos) pueden eliminar la infección por CHIKV (C. Schilte & amp M.A., observaciones no publicadas), lo que sugiere que los linfocitos no son cruciales para la inmunidad durante la infección aguda. Sin embargo, esta observación debe interpretarse con precaución, ya que los ratones no son los huéspedes naturales del CHIKV. No obstante, la cinética del aclaramiento viral y la ausencia de datos sobre la exacerbación de la enfermedad en seres humanos con inmunidad adaptativa debilitada (por ejemplo, individuos infectados por el VIH) sugieren que el brazo innato de la respuesta inmune es suficiente para el aclaramiento de la infección también en seres humanos. .

El papel de los linfocitos T citotóxicos (CTL), en particular durante la infección por alfavirus, apenas se ha estudiado hasta ahora. Se ha descrito un epítopo de CTL de ratón dominante presente en una región conservada de la cápside de alfavirus del Viejo Mundo 64, lo que sugiere fuertemente que CHIKV puede inducir CTL. Queda por analizar si los CTL participan en la eliminación de células infectadas con CHIKV en humanos.

Un efecto secundario de las respuestas inmunitarias adaptativas es la posible inducción de autoinmunidad, provocada por la reactividad cruzada entre antígenos virales y del huésped. Nuevamente, hay poca información sobre este tema, pero ciertamente existe la posibilidad de que las respuestas de las células B y T al CHIKV estén implicadas en la enfermedad articular a largo plazo que experimentan muchos pacientes convalecientes 46. Se necesita más información y un mapeo de epítopos cuidadoso para determinar si algunos de los hallazgos clínicos de la infección por CHIKV son causados ​​por reactividad autoinmune.

Desarrollo de vacunas. La iniciativa para estimular la inmunidad protectora como estrategia para prevenir la infección por CHIKV en humanos comenzó a principios de la década de 1970. Dos formulaciones se mostraron prometedoras desde el principio: la fijación con formalina y la extracción con éter fueron medios exitosos para inactivar el CHIKV al tiempo que mantenían su capacidad para estimular la producción de anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación, fijadores del complemento y neutralizantes 44,132. Estos estudios iniciales incluyeron ensayos en humanos, con 16 reclutas del ejército que recibieron vacuna CHIKV fijada con formalina preparada en cultivo de tejido de riñón de mono verde congelado en banco 132. El trabajo avanzó lentamente, pero el Ejército de los EE. UU. Mantuvo su compromiso con este esfuerzo y en 2000 llevó a cabo un ensayo clínico de Fase II que examinó la seguridad e inmunogenicidad del uso de la vacuna viva atenuada contra el CHIKV 55,133,134. En este caso se utilizó una cepa de CHIKV de 1962 de un brote en Tailandia, y la vacuna se formuló como un sobrenadante liofilizado de células MRC-5 humanas. De los 58 sujetos del estudio que recibieron la vacuna, todos desarrollaron anticuerpos neutralizantes y 5 sujetos experimentaron dolor articular leve a moderado 134.

Un tema importante que surgió durante estos primeros estudios es la posible interferencia que surge de la administración secuencial de vacunas específicas para alfavirus heterólogos. Específicamente, los individuos vacunados contra VEEV mostraron respuestas deficientes de anticuerpos neutralizantes a la vacuna CHIKV 133. De manera similar, la vacunación con CHIKV seguida de VEEV dio como resultado una reducción de las respuestas específicas de VEEV 133. Esto es motivo de preocupación, ya que las poblaciones en riesgo de estos agentes viven en regiones geográficas superpuestas.

Tras la reciente epidemia, ha habido un renovado esfuerzo para el desarrollo de vacunas. Se ha demostrado que una nueva formulación que utiliza partículas similares a virus induce anticuerpos neutralizantes en macacos 56. Estos anticuerpos ofrecieron protección después de la exposición con diferentes cepas de CHIKV y la transferencia de los antisueros de macaco a altamente susceptibles. Ifnar −/− los ratones protegieron a los ratones de la infección 56. Este enfoque puede resultar útil, no solo para la vacunación contra el CHIKV, sino también para la vacunación contra otros alfavirus patógenos.

Un esfuerzo sin precedentes que une a médicos, virólogos, inmunólogos, biólogos moleculares y entomólogos de todo el mundo ha mejorado considerablemente la comprensión de la biología del CHIKV. La replicación viral se ha estudiado extensamente en sistemas de cultivo de células de mamíferos e insectos. Se han analizado muestras biológicas de seres humanos con infección aguda y crónica y, junto con el desarrollo de modelos animales, han proporcionado herramientas invaluables para el estudio de la fisiopatología de la infección. CHIKV comparte muchas características con otros alfavirus del Viejo Mundo, pero también muestra propiedades únicas y previamente inesperadas.

Quedan por abordar cuestiones importantes. Las funciones relativas del virus y el sistema inmunológico en patologías agudas y crónicas asociadas con la infección por CHIKV aún no se han descifrado. El análisis del impacto de la respuesta inmune adaptativa en el control de la infección tendrá implicaciones para el desarrollo de estrategias de vacuna. A nivel celular y molecular, la identificación de miembros adicionales del conjunto de sensores involucrados en la detección viral traerá una nueva perspectiva sobre la interacción del virus con el sistema inmunológico innato. Desde un punto de vista virológico, se desconoce parcialmente el papel de las proteínas virales no estructurales, así como la identidad de los receptores celulares que permiten la entrada del virus.

Quizás una triste realidad sobre la que debemos reflexionar es que la investigación del CHIKV recibió tanto apoyo como resultado directo del surgimiento de la epidemia en un país occidental, una isla que forma parte de Francia. Artículos semanales en la prensa no especializada documentaron la escalada de casos durante 2005 y 2006, así como las muertes de recién nacidos infectados. Nuestro conocimiento de la enfermedad (y la posibilidad real de que exista un problema mundial) se incrementó por los informes de infecciones primarias en Italia durante el verano de 2007. No obstante, es necesario hacer más para educar al público sobre los riesgos asociados con la re -virus emergentes como el CHIKV. Claramente, un virus capaz de infectar a aproximadamente 7,5 millones de personas durante un período de 5 años, lo que resulta en artralgia crónica en ∼ 30% de estas personas, merece más atención. Las organizaciones de financiación públicas y privadas han ayudado a crear conciencia sobre problemas de salud mundial como la infección por el VIH, la malaria y la tuberculosis, pero esto, lamentablemente, solo representa un proverbial "pequeño bocado" de un problema importante.

Recuadro 1 | Un enfoque multidisciplinario para abordar los problemas de salud pública

El brote del virus chikungunya (CHIKV) en La Reunión destacó la importancia de utilizar un enfoque multidisciplinario para abordar los problemas médicos y de salud pública. Numerosos equipos de la comunidad de arbovirus han centrado rápidamente sus estudios en CHIKV. Una iniciativa notable fue la creación de un grupo de trabajo CHIKV integrado por virólogos, epidemiólogos, entomólogos, patólogos, inmunólogos y clínicos que trabajan en La Reunión. Los epidemiólogos y virólogos definieron las nuevas mutaciones que surgieron durante el brote de 2005-2006. Los médicos de varias especialidades médicas estudiaron las características clínicas de la infección en los recién nacidos. Entomólogos y virólogos caracterizaron el cambio de vector de Aedes egyptii para Aedes albopictus. Todos los grupos trabajaron juntos para definir el tropismo viral en modelos humanos y animales. Este progreso, junto con una colaboración con socios industriales clave, dio como resultado el desarrollo de nuevas herramientas para el diagnóstico de la infección por CHIKV y la disponibilidad de nueva información sobre el tratamiento y manejo de personas susceptibles a enfermedades graves.

Tales esfuerzos multidisciplinarios son poco comunes en las ciencias de la vida. Una barrera importante para el enfoque multidisciplinario es la especialización requerida para capacitar a profesionales altamente enfocados, quienes a su vez a menudo construyen un 'límite' alrededor de su área de especialización. Esto ha dado lugar, en muchos casos, al desarrollo de una jerga que no pueden comprender otros científicos, incluso aquellos en campos estrechamente relacionados. Aunque este enfoque "especializado" ha generado muchos avances tecnológicos y conceptuales en los últimos 50 años, se podría argumentar que la naturaleza compleja de la patogénesis de la enfermedad requiere un enfoque basado en equipos para la resolución de problemas. Además, el advenimiento de la investigación "-ómica" ha dado como resultado la generación de una plétora de datos que no pueden ser integrados y aplicados por una unidad de investigación individual. Los físicos, los químicos e incluso los médicos han entendido la necesidad de enfoques colaborativos y multidisciplinarios. La rápida respuesta al brote de CHIKV por parte de la comunidad científica muestra que el poder de la ciencia colaborativa puede extenderse a la salud pública y las ciencias de la vida. Este fue solo un primer paso, ya que se requerirá trabajo adicional para identificar nuevos tratamientos y estrategias profilácticas contra este patógeno.

Recuadro 2 | El ciclo de vida del alfavirus

El ciclo de vida del alfavirus se muestra en la figura. Los alfavirus entran en las células diana por endocitosis 33. Algunos receptores (por ejemplo, no integrina 1 que captura ICAM3 específica de células dendríticas (DC-SIGN también conocido como CD209), SIGN de ​​hígado y ganglio linfático (L-SIGN también conocido como CLEC4M), heparán sulfato, laminina e integrinas ) han estado implicados en este proceso, pero sus funciones precisas no se han establecido firmemente 33. Después de la endocitosis, el ambiente ácido del endosoma desencadena cambios conformacionales en la envoltura viral que exponen el péptido E1 90,135, que media la fusión de la membrana de la célula huésped con el virus. Esto permite la liberación citoplásmica del núcleo y la liberación del genoma viral 6,29,136. Dos precursores de proteínas no estructurales (nsP) se traducen del ARNm viral y la escisión de estos precursores genera nsP1-nsP4. nsP1 está involucrado en la síntesis de la hebra negativa de ARN viral y tiene propiedades de protección de ARN 33,137, nsP2 muestra actividades de ARN helicasa, ARN trifosfatasa y proteinasa y está involucrado en el cierre de la transcripción de la célula huésped 138, nsP3 es parte de la replicasa unidad y nsP4 es la ARN polimerasa viral 33. Estas proteínas se ensamblan para formar el complejo de replicación viral, que sintetiza un intermedio de ARN de cadena negativa de longitud completa. Esto sirve como plantilla para la síntesis de ARN subgenómico (26S) y genómico (49S). El ARN subgenómico dirige la expresión del precursor de la poliproteína C – pE2–6K – E1, que es procesada por una serina proteasa autoproteolítica. La cápside (C) se libera y las glicoproteínas pE2 y E1 se generan mediante procesamiento adicional. pE2 y E1 se asocian en el aparato de Golgi y se exportan a la membrana plasmática, donde pE2 se escinde en E2 (que participa en la unión del receptor) y E3 (que media el plegamiento adecuado de pE2 y su asociación posterior con E1). El ensamblaje viral se promueve mediante la unión de la nucleocápside viral al ARN viral y el reclutamiento de las glicoproteínas de la envoltura asociadas a la membrana. La partícula de alfavirus ensamblada, con un núcleo icosaédrico, brota en la membrana celular.


Emergencia de la cigarra Brood X en fotos: cómo se ve cuando aparecen billones de insectos

Una vez que las cigarras de 17 años salen arrastrándose después de años bajo tierra, trepan por la superficie vertical más cercana. Se deshacen de sus exoesqueletos e inflan sus alas. Entonces comienza el frenesí del apareamiento. Es imposible perderse una vez que los machos comienzan a emitir su canto de apareamiento agudo a través de estructuras productoras de sonido llamadas timbales a ambos lados de su abdomen. El ruido puede superar los 90 decibeles, aproximadamente el mismo nivel que el de una motocicleta a unos 8 metros (25 pies) de distancia.

Escuche las cigarras de 17 años

Los insectos no pican, pican ni transmiten enfermedades, y aunque las hembras pueden dañar los árboles jóvenes al poner tantos huevos en sus ramas, la puesta de huevos también poda los árboles de forma natural, lo que da como resultado más flores y frutos en los años siguientes. Las cigarras periódicas airean grandes cantidades de suelo cuando emergen en masa, y cuando mueren, sus cuerpos en descomposición enriquecen el suelo con nutrientes.

Para rastrear las distribuciones de las cigarras a lo largo del tiempo, los investigadores necesitan datos detallados y de alta calidad. Holmes, Mozgai y sus conciudadanos científicos desempeñan un papel clave en la recopilación de información tan vital porque las poblaciones de cigarras periódicas cubren enormes áreas del país y los insectos solo aparecen en la superficie durante períodos limitados de tiempo, con años de diferencia.

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El científico Chris Simon, su esposo Steve Chiswell y su joven amigo Dylan Kennan buscan cigarras Brood X que quedan en el suelo después de la emergencia de cuatro años en 2017 en Washington, DC.

Los cazadores de cigarras, dice Simon, ayudan a llenar el centro de la distribución de las crías para que los científicos y sus equipos de mapeo puedan concentrarse en los bordes. Los aficionados incluso han alertado a los científicos sobre poblaciones desconocidas.

Mozgai se interesó por primera vez en las cigarras periódicas a mediados de los 90, cuando comenzó a crear sitios web aleatorios para aprender a codificar por sí mismo. Cuando Brood II surgió en su ciudad natal de Metuchen, Nueva Jersey, creó un sitio simple para compartir sus fotos. No había muchos sitios web de cigarras en ese entonces, y las personas interesadas en el fenómeno se acercaron a él. Su interés por las cigarras creció.

Ahora es un experto que dirige Cicada Mania, un extenso recurso en línea para todo lo relacionado con las cigarras. Es administrador de un grupo de estudio y discusión sobre cigarras en Facebook con más de 700 miembros, y conoce a otros entusiastas de las cigarras en todo el país.

Cuando Mozgai está en modo activo de persecución de cigarras, pasará hasta siete horas al día concentrado en los insectos. Incluso ha creado su propia aplicación para recopilar datos sobre las criaturas.

"Casi tienen personalidad", dice. "Debido a que son un poco más grandes, puedes ver su cara completa. Cuando emergen por primera vez, son muy tímidos, así que puedes levantarlos e interactuar con ellos".

Más sobre Brood X

Mozgai también le da crédito a las cigarras por llevarlo a partes del país que de otra manera no podría visitar. Gracias a ellos, ha estado en Graceland en Memphis y en Metropolis, Illinois, una pequeña ciudad dedicada a todo lo relacionado con Superman.

Pero los curiosos de las cigarras no necesitan estar tan comprometidos con las cigarras como Mozgai para participar en el rastreo. Una aplicación gratuita, llamada Cicada Safari y disponible para iOS y Android, le permite a cualquier persona con un teléfono inteligente grabar avistamientos cargando fotos y videos cortos. La aplicación, desarrollada por Kritsky y otros en la Universidad Mount St. Joseph, adjunta automáticamente la fecha, la hora y las coordenadas geográficas de cada observación para un estudio futuro y en tiempo real.

Los usuarios de Cicada Safari enviaron casi 8,000 fotos y videos en 2020.

"No sólo [la aplicación] mapeó Brood IX, sino que también verificó la aparición fuera de ciclo de otras cuatro crías periódicas de cigarras", dice Kritsky. "Eso nunca se había observado antes".

Este año, los desarrolladores de Cicada Safari esperan que la aplicación crezca enormemente para Brood X, con al menos 50.000 observaciones. "Este es el más grande", dice Kritsky. "Un hecho generacional".

¿Quién sabe? Podría surgir una nueva generación de cazadores de cigarras.

Una cigarra recién emergida en Louisville, Kentucky. Después de salir a la superficie, las cigarras periódicas mudan su piel de larva, inflan sus alas y comienzan a aparearse, haciendo un ruido considerable en el proceso.


¿Qué es este insecto? Parece estar en Indonesia - Biología

Nombre común: Caracol de manzana (Caracol de manzana dorado, Caracol de manzana acanalado)

Nombre científico: Pomacea canaliculata

Clasificación: Filo o División: Moluscos
Clase: Gastropoda
Pedido: Mesogastropoda
Familia: Ampullariidae

En Australia, P. bridgesi Los caracoles son comunes en los acuarios, ya que mantienen limpias las paredes del tanque. A menudo se venden como `` caracoles misteriosos ''. Es preocupante para los funcionarios porque P. canaliculata parece tan similar, pero es mucho más destructivo. Si este caracol llega a Australia y se libera en los hábitats de los humedales, causaría un daño ecológico y agrícola considerable.

Distribución original: Pomacea canaliculata es originario de Argentina, Bolivia, Brasil, Paraguay y Uruguay.

Distribución actual:Pomacea canaliculata se encuentra actualmente en Filipinas, Japón, Corea, Taiwán, Vietnam, Camboya, Laos, Papua Nueva Guinea, partes de Indonesia y Malasia, Singapur, sur de China y Guam. También se encuentra en la República Dominicana, Hawai`i (todas las islas excepto Molokai y Lani), Florida (condados de Hillsborough, Collier y Palm Beach), Texas (condados de Cameon y Harris) y California. En Florida y Texas, las poblaciones de caracoles probablemente comenzaron con caracoles de acuario no deseados.

Lugar y fecha de introducción: En 1980, el caracol manzana se introdujo en el sudeste asiático como alimento y mascota de acuario. Primero, se introdujo en Taiwán, luego en Japón, luego en Tailandia y Filipinas. En lugar de darse cuenta, los caracoles se soltaron o escaparon. Se introdujo en Hawai en 1989, probablemente de Filipinas, como fuente de alimento, donde también escapó o se liberó para convertirse en una plaga agrícola importante. Se encuentra en Texas, California (estados productores de arroz) y también Florida.

Modo (s) de introducción: El caracol fue importado legalmente para el desarrollo de la acuicultura para la alimentación humana. Luego se trasladó a diferentes cuerpos de agua para el establecimiento de la acuicultura. Algunos caracoles escaparon, otros probablemente fueron liberados deliberadamente.

Los caracoles manzana también son parte del comercio de acuarios y se crían para venderlos en tiendas de mascotas. Del mismo modo, estos caracoles fueron liberados o escaparon. También es muy probable que los huevos de caracol o los pequeños caracoles adheridos a las plantas acuáticas encuentren su camino hacia nuevas fuentes de agua. El contrabando de caracoles, especialmente para el comercio de alimentos, es otra forma en que los caracoles ingresan a un país, donde se introducen en áreas de humedales con la esperanza de criarlos como alimento. Los caracoles se dispersan fácilmente con las corrientes de agua.

Razón (es) por las que se ha establecido: Pomacea canaliculata tiene una alta tasa de reproducción y es extremadamente resistente. Las nidadas se ponen cada pocas semanas y pueden contener hasta 1200 huevos (aunque 200-300 es más habitual). Las crías se alimentan vorazmente, crecen rápidamente (maduran alrededor de los 2 meses de edad) y viven entre cuatro y seis años.

Los caracoles manzana pueden estivar hasta 5 meses al año, lo que significa que incluso con condiciones de sequía o secado impuesto, es probable que sobrevivan. Su tolerancia a la contaminación y los bajos niveles de oxígeno es alta. Pueden vivir de muchos tipos diferentes de materia vegetal, además de descomponer materia orgánica. Se les ha llamado `` máquinas de comer '' porque pueden comer las 24 horas del día. Tienen afinidad por cultivos como el arroz y el taro.

Papel ecológico: Los caracoles manzana son herbívoros con un menú amplio (plántulas de arroz, taro, hierba de pato, jacinto de agua, algas, azolla y otras plantas de hojas suculentas). Prefieren plantas tiernas y tiernas. Comerán huevos y juveniles de otros caracoles. También comen materia orgánica en descomposición.

Pueden proporcionar alimento a depredadores naturales como hormigas, libélulas, pájaros, arañas, ratas de campo y peces. Algunos de estos animales se introducen intencionalmente, como carpas o patos, ya que es posible que haya pocos depredadores naturales presentes en el nuevo hogar de los caracoles.

Beneficio (s): El caracol manzana es consumido por personas y animales, y se usa en acuarios, pero no en la medida beneficiosa que se pretendía. Ahora no tiene valor comercial como fuente de alimento.

Sedentarios y sensibles por naturaleza, los caracoles acuáticos son buenos bioindicadores de la contaminación del agua, como pesticidas y metales traza, si alguien quiere usarlos de esa manera.

Una `` historia de éxito '', que llamó al caracol manzana un `` ganso dorado '', fue un proyecto de un estudiante de pregrado en la comunidad hawaiana de Keanau-Wailuanui. El estudiante estaba estudiando los hábitos alimenticios del caracol y desarrolló mejores alimentos y tasas para un caracol de calidad gourmet. Los caracoles fueron retirados de los campos de taro que estaban destruyendo. El artículo del patrocinador de la investigación, Hawaii Sea Grant, dijo que en la comunidad de 35% de desempleo, `` el flujo de efectivo ha permitido a la asociación comunitaria promover sus objetivos culturales, educativos y económicos ''. Esta fue la excepción a la regla, en la que la mayoría de las comunidades maldijeron al caracol y sufrieron pérdidas económicas.

Amenaza (s): Más de la mitad (1,2 a 1,6 millones de hectáreas) de los campos de arroz en Filipinas están infestados con el caracol manzana dorada. Los daños y las pérdidas económicas han sido devastadores. Los caracoles consumen la base de las plántulas de arroz y se alimentan de nuevos trasplantes. Los costos de controlar el caracol, la replantación y la pérdida de rendimiento del arroz explican la pérdida económica.

Más allá de estos costos están los costos asociados con dañar el ecosistema. Los caracoles destruyen las plantas y afectan la red alimentaria. Pueden superar fácilmente a las especies nativas. Han contribuido al declive de los caracoles manzana nativos de Pila en el sudeste asiático.

Los modelos climáticos han demostrado que tienen potencial para extenderse a partes del mundo aún no infestadas, incluidas India y Australia, que sufrirían enormemente.

Las amenazas para la salud humana también están asociadas con esta especie. Puede ser un vector de enfermedades y parásitos como el gusano pulmonar, que puede causar la enfermedad de meningoencefalitis eosinofílica mortal en humanos. Los caracoles también contribuyen a las irritaciones de la piel al ser huéspedes intermediarios de los trematodos asociados. Los efectos secundarios de los pesticidas incluyen visión borrosa y ceguera, problemas en la piel y pérdida de uñas.

Diagnóstico del nivel de control: Esta especie es uno de los 100 peores invasores del mundo, según la Base de datos global de especies invasoras.

Ganaría la designación Máxima prioridad basado en su gran distribución en muchos países, potencial para destruir cultivos y dañar a las personas. Detener su propagación con controles más estrictos y también educación sería una prioridad.

Método de control: Se han probado métodos de control biológico, incluidos patos, peces como la carpa y la tilapia del Nilo y las hormigas rojas (que se alimentan de huevos). Algunas plantas con sustancias tóxicas, si se cultivan en los arrozales o se dejan flotando cerca de los caracoles, las matarán. En dos pequeñas áreas en Kedah, Malasia, un pesticida producto de plantas y agua salobre controló con éxito los caracoles.

El método de control más eficaz parece ser la recolección manual de los caracoles, pero es un método que requiere mucha mano de obra. Se sugiere usar ciertos atrayentes de plantas o periódicos viejos o construir canales poco profundos para eliminar mayores concentraciones de caracoles. Las rejillas en las entradas de agua pueden prevenir la propagación de caracoles a nuevos arrozales. El control del agua ha tenido un éxito limitado.

En un manual escrito para agricultores con problemas de caracoles manzana en Filipinas, ¡incluso se incluyó una receta para cocinar caracoles! Hizo un convite crujiente y duradero con sabor a salsa de soja, ajo y chile.

Se han probado varios plaguicidas y molusquicidas. Además de los costos, son perjudiciales para otras especies, incluidos los humanos. Es posible que los efectos duraderos sobre los ecosistemas no se conozcan durante años. Actualmente no se sabe que ningún producto químico sea seguro, eficaz y lo suficientemente barato para su uso a gran escala, aunque se utilizan varios, incluidos algunos que han sido prohibidos en países como Japón, Taiwán y Filipinas.

También se está considerando la manipulación genética para producir caracoles que se reproducen menos.

Se cree que erradicar los caracoles de áreas donde están bien establecidos es casi imposible.


30 subvenciones para investigación de vida silvestre que debería solicitar este verano

Los científicos de la vida silvestre de todo el mundo se están preparando para la temporada de campo de verano que se acerca rápidamente y la oportunidad de recopilar datos valiosos. ¿Suena familiar? Ya sea que se esté preparando para el campo o pase el verano en el laboratorio, Instrumentl lo tiene cubierto en lo que respecta a la financiación de la investigación.

Estamos encantados de anunciar el lanzamiento de nuestras subvenciones favoritas para la vida silvestre que vencen en 2016.

Lea más sobre cada subvención a continuación o visite Instrumentl para navegar usted mismo.

Subvención pequeña del Auckland Zoo Conservation Fund - FECHA LÍMITE 18 de mayo de 2016

¿Para quién? Cualquier individuo u organización que lleve a cabo un proyecto en Nueva Zelanda o en el mundo en desarrollo. Los solicitantes pueden tener su base en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de biología de vida silvestre con componente de conservación.

¿Cuánto cuesta? $ 5000 NZD

Beca de investigación para estudiantes de AMCOP - FECHA LÍMITE 27 de mayo de 2016

¿Para quién? Estudiantes de posgrado y pregrado en cualquier parte de los EE. UU. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de parasitología.

¿Cuánto cuesta? $ 500 USD

Beca Anacortes Salmon Derby - FECHA LÍMITE 27 de mayo de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado y posgrado en los EE. UU. Que persiguen un campo de estudio importante estrechamente relacionado con la biología pesquera o la gestión pesquera. ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben estar realizando estudios relacionados con la ecología, recuperación y manejo de peces de la costa oeste.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 - $ 10000 USD

Beca del Simposio Internacional de Herpetología - FECHA LÍMITE 27 de mayo de 2016

¿Para quién? Las personas pueden postularse desde cualquier parte del mundo. Se anima especialmente a los estudiantes a postularse. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos herpetológicos relacionados con 1) historia natural, 2) conservación, 3) propagación en cautiverio y / o 4) educación.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Subvención de la Sección Oeste de la Wildlife Society - FECHA LÍMITE 28 de mayo de 2016

¿Para quién? Profesionales y estudiantes de la vida silvestre en los EE. UU., Realizando investigaciones en California, Nevada, Hawái o Guam. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de biología de vida silvestre.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Pequeña subvención general de ASP - FECHA LÍMITE 28 de mayo de 2016

¿Para quién? Las personas de cualquier parte del mundo pueden postularse. Se les da preferencia a los estudiantes. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación relacionados con el comportamiento de primates, organización social, desarrollo, reproducción, bienestar, fisiología, anatomía y / o evolución.

¿Cuánto cuesta? $ 500 - $ 1500 USD

Subvención del Fondo de Biología de la Conservación de Sophie Danforth - FECHA LÍMITE 28 de mayo de 2016

¿Para quién? Personas afiliadas a una organización (por ejemplo, ONG, universidad, etc.) de cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos relacionados con la conservación de la biodiversidad o los ecosistemas.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Subvención del Fondo de Apoyo a la Conservación del Jardín y Zoológico de Riverbanks - FECHA LÍMITE 28 de mayo de 2016

¿Para quién? Individuos en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Las solicitudes elegibles son: 1) iniciativas de conservación de campo (in situ), 2) gestión y preservación del hábitat, 3) programas basados ​​en zoológicos y acuarios para la cría gestionada científicamente de vida silvestre en peligro y amenazada (ex-situ), 4) iniciativas de educación para la conservación , 5) proyectos diseñados para mejorar el bienestar animal, y / o 6) proyectos que identifican, evalúan y / o tratan las condiciones médicas que afectan a los animales en la naturaleza y / o en ambientes cautivos manejados.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 - $ 5000 USD

Beca para estudiantes de la Sociedad Herpetológica Británica - FECHA LÍMITE 28 de mayo de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado y posgrado de cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación con objetivos claros y aplicaciones demostrables para nuestro conocimiento de la herpetología y / o la conservación de la herpetofauna.

¿Cuánto cuesta? £300

Beca para estudiantes universitarios MASNA - FECHA LÍMITE 13 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado o posgrado de América del Norte (incluidos los que estudian en el extranjero), así como estudiantes internacionales que estudian en América del Norte. ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben realizar estudios en una de las disciplinas de las ciencias marinas.

¿Cuánto cuesta? $ 4000 USD

Subvención de investigación del Fondo de Investigación de la Vida Silvestre Antártica - FECHA LÍMITE 13 de junio de 2016

¿Para quién? Organizaciones e investigadores individuales en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Las propuestas deben enfocarse en una o más de las siguientes áreas de investigación: 1) estudios de pesca de kril basados ​​en el campo, 2) estudios de ecología del kril basados ​​en el campo, 3) estudios de depredadores basados ​​en el campo, 4) estudios de modelos basados ​​en escritorio y / o 5) estudios de gestión basados ​​en escritorio.

¿Cuánto cuesta? $ 50000 - $ 100000 USD

Beca académica de ABC Humane Wildlife Control & amp Prevention Inc. - FECHA LÍMITE 22 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes femeninas de pregrado o posgrado que cursan estudios en los campos STEM (ciencia, tecnología, ingeniería y matemáticas). ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben realizar estudios relacionados con los campos STEM.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Stephen R. Tully Memorial Grant - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Individuos en cualquier parte del mundo, con preferencia para estudiantes y aficionados con acceso limitado a financiamiento alternativo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación o conservación de rapaces.

¿Cuánto cuesta? $ 500 USD

Dean Amadon Grant - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Individuos en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos sobre distribución y / o sistemática (taxonomía) de rapaces.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Beca Fence Authority - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado en los EE. UU. Que buscan un título relacionado con una profesión que se dedica a mejorar el embellecimiento de las comunidades de EE. UU., Como Arquitectura, Arquitectura del paisaje, Ingeniería civil, Horticultura y Ciencias ambientales y marinas. ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben realizar estudios relacionados con uno de los siguientes programas (o uno de descripción similar): arquitectura, ingeniería, biología, ingeniería civil, ciencias de la horticultura, ecología, diseño ambiental / ingeniería / ciencia / estudios, silvicultura, arquitectura paisajista, marina / biología acuática, ciencias marinas, planificación urbana y territorial o gestión de aguas / humedales / marinos.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Beca de investigación para estudiantes de la Sociedad de Historia Natural de Kentucky - FECHA LÍMITE 27 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado o posgrado que residen en Kentucky y asisten a un colegio o universidad de Kentucky. ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben realizar estudios relacionados con la historia natural / biodiversidad de Kentucky.

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 1000 USD para estudiantes de posgrado y hasta $ 500 USD para estudiantes de pregrado.

Beca de investigación de la Academia Estadounidense de Ciencias Subacuáticas - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de posgrado en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación que involucren el estudio del buceo científico, o en los que el buceo sea o será utilizado como principal herramienta de investigación.

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 3000 USD

Beca de investigación de la Fundación Orangután - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado o posgrado de cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación sobre el comportamiento y la ecología de los orangután o investigaciones de campo relacionadas con la selva tropical en Indonesia.

¿Cuánto cuesta? Hasta £ 500

Beca IPHC Meric - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Estudiantes de pregrado en EE. UU. O Canadá. ¿Qué proyectos son elegibles? Los estudiantes deben estar conectados con la pesquería de fletán y su industria.

¿Cuánto cuesta? $ 4000 USD

Premio Cetáceos de la Fundación Ballena Atlántica - FECHA LÍMITE 26 de junio de 2016

¿Para quién? Organizaciones e investigadores individuales basados ​​en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de educación, investigación o conservación que contribuyan a la protección de ballenas y delfines en los océanos atlánticos.

¿Cuánto cuesta? Hasta 5.000 €

Subvención para el trabajo de campo de la herencia de la Sociedad de Genética - FECHA LÍMITE 27 de junio de 2016

¿Para quién? Los estudiantes de doctorado de cualquier parte del mundo son elegibles para solicitar esta beca inmediatamente después de convertirse en miembros de la Sociedad de Genética; otros solicitantes deben haber sido miembros de la Sociedad de Genética durante al menos un año. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación genética de campo que incluyan 1) genética de poblaciones (incluida la humana), 2) genómica, 3) genómica funcional y proteómica, 4) genética biométrica y estadística, 5) genética ecológica y evolutiva, 6) mejoramiento animal y vegetal, y / o 7) citogenética.

¿Cuánto cuesta? £1,500

Premio de investigación de Kushlan - FECHA LÍMITE 11 de julio de 2016

¿Para quién? Particulares (profesionales, aficionados o estudiantes) con base en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Los proyectos deben centrarse en la biología, la ecología o la biología de la conservación de las aves zancudas (es decir, garzas, cigüeñas, ibis y sus aliados taxonómicos). El comité de subvenciones está solicitando propuestas que se centren en 1) las relaciones de las especies dentro del grupo y / o 2) el estado, el rango y el tamaño de la población de especies poco conocidas de Ciconiiformes.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 - $ 7000 USD

Premio de investigación Nisbet - FECHA LÍMITE 11 de julio de 2016

¿Para quién? Particulares (profesionales, aficionados o estudiantes) con base en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos sobre biología, ecología o biología de la conservación principalmente de charranes o gaviotas.

¿Cuánto cuesta? $ 1000 USD

Premio de investigación Pamela y Alexander F. Skutch - FECHA LÍMITE 11 de julio de 2016

¿Para quién? Ornitólogos aficionados o profesionales de cualquier nacionalidad. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de ornitología que involucran investigaciones mínimamente invasivas sobre las historias de vida, especialmente las relaciones sociales y la reproducción, de aves poco conocidas del Neotrópico continental, incluida Trinidad y Tobago.

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 10000 USD

Subvención de protección de aves Club300 - FECHA LÍMITE 27 de julio de 2016

¿Para quién? Individuos radicados en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos dirigidos a aves catalogadas como En Peligro Crítico (CR), En Peligro (EN), Extintas en la Naturaleza (EW) o Datos Insuficientes (DD) en la Lista Roja de especies amenazadas de la UICN.

¿Cuánto cuesta? $ 5000 USD

Subvención para productos científicos acústicos de vida silvestre - PLAZO LÍMITE Rolling (evaluado trimestralmente)

¿Para quién? Organizaciones exentas de impuestos e investigadores individuales en cualquier parte del mundo. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación bioacústica que involucren fauna quiropterana, aviar, terrestre, anfibia y marina (y todo lo demás en el medio).

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 5000 USD en producto

Subvención ilimitada Furbearers - PLAZO LÍMITE Rolling

¿Para quién? Individuos u organizaciones en los EE. UU. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación, desarrollo del hábitat y proyectos educativos que involucren a los peleteros.

¿Cuánto cuesta? Sin especificar

Beca de investigación de la Sociedad Nacional de Espeleología - PLAZO LÍMITE Rolling

¿Para quién? Individuos o equipos que son miembros de la NSS en el momento en que se envía la propuesta. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos que pertenecen a ramas de estudio relacionadas con las cuevas, incluidas, entre otras, las ciencias naturales (p. Ej., Biología, geología, paleontología e hidrología de cuevas), ciencias sociales (p. Ej., Arqueología) y humanidades (p. Ej., Historia espeleológica). ).

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 1500 USD

Subvención del Fondo de Investigación en Herpetología Charles H. Lowe - Fecha límite acumulada

¿Para quién? Investigadores (estudiantes, aficionados y profesionales) independientemente de su afiliación. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos de investigación que promuevan la comprensión de la ecología o fomenten la conservación del lagarto cornudo de cola plana (Phrynosoma mcallii).

¿Cuánto cuesta? Hasta $ 600

Beca Audubon Apacheria - PLAZO LÍMITE Rolling

¿Para quién? Estudiantes de pregrado y posgrado en EE. UU. ¿Qué proyectos son elegibles? Proyectos que involucren el estudio, conservación o restauración de pastizales del suroeste. Se puede dar preferencia a proyectos enfocados en: 1) los efectos de los incendios y el pastoreo en la recuperación de las tierras bajas de Sacatom 2) los efectos de las características del hábitat sobre la mortalidad de los árboles después de incendios y sequías 3) el establecimiento de protocolos de monitoreo a largo plazo y datos iniciales colección de mamíferos y aves en transectos de sitios ecológicos y 4) inventarios de línea base de cualquiera de los siguientes taxones: murciélagos, saltamontes, polillas, mariposas u hormigas.


19 | Biogeografía insular y biología de la conservación

Las islas también pueden explotarse como experimentos ecológicos naturales de muchas otras formas. Por lo tanto, debido a que las islas albergan menos especies depredadoras que los hábitats continentales comparables, pueden usarse para estudiar los efectos de la exclusión de depredadores. Además, las densidades de especies reducidas en las islas, como las aves terrestres de Bermuda, permiten un análisis parcial de los efectos de la competencia interespecífica en las ecologías de aquellas especies que han poblado una isla.

Las islas de algún tipo están muy extendidas en el paisaje terrestre, también un parche de bosque separado de un grupo más grande de árboles puede considerarse una `` isla hábitat ''. De manera similar, los lagos aislados y las cimas de las montañas representan `` islas ''. Para un insecto que no vuela, las plantas en el desierto o los árboles dentro de un bosque abierto pueden aproximarse a islas en el sentido de que están separados unos de otros por espacios abiertos relativamente vastos de un ambiente diferente y relativamente inhóspito. Asimismo, los excrementos de ganado esparcidos por un campo son islas para los animales que los habitan (Mohr 1943). Los anfitriones son islas para sus parásitos. Incluso una gota de agua o el cuerpo de un insecto pueden ser una isla para una bacteria.

Las islas más grandes generalmente albergan más especies de plantas y animales que las más pequeñas. De hecho, cuando se grafica en una escala logarítmica doble, el número de especies en un taxón dado típicamente aumenta más o menos linealmente con el tamaño de la isla (Figura 19.2). En la mayoría de los casos, un aumento de diez veces en el área corresponde a una duplicación aproximada del número de especies. La pendiente de una línea de regresión lineal a través de dichos puntos se designa como el taxón. z-valor en el sistema de islas particular. En una variedad de taxones en muchos sistemas de islas diferentes (Tabla 19.1), z-los valores oscilan generalmente entre aproximadamente 0,24 y aproximadamente 0,33. los z-valor es el exponente en la ecuación

dónde S es el número de especies, C es una constante que varía entre taxones y de un lugar a otro, y A es el área de la (s) isla (s) en cuestión. Tomando logaritmos y reordenando, se obtiene una ecuación lineal en la que z es la pendiente:

logS = logC + z logA (2)

Grandes valores de z como resultado de la diversidad topográfica y el reemplazo espacial de especies, o "islas dentro de islas", los valores más bajos surgen con un reemplazo reducido de especies en el espacio, como en islas, continentes o submuestras muy homogéneos de islas grandes (ver discusión posterior). El área en sí misma probablemente no es el factor principal que afecta la densidad de especies en la mayoría de las situaciones, pero presumiblemente opera indirectamente al aumentar la variedad de hábitats disponibles. Sin embargo, el área puede afectar directamente la densidad de especies en algunas situaciones.

  1. Figura 19.2. Varias relaciones especies-área. (a) Número de especies de aves terrestres y de agua dulce en las islas del grupo Sunda en el sureste de Asia, con Filipinas y Nueva Guinea. Krakatau está trazado en el extremo izquierdo. (b) Número de especies de aves terrestres y de agua dulce en varias islas a menudo remotas del Pacífico Sur, incluidas las Molucas, Melanesia, Micronesia, Polinesia y Hawai. La línea se traza a través de las dos islas (Kei y Nueva Guinea) más cercanas a las regiones de origen para demostrar el grado de desviación de las densidades de especies en las islas más remotas. (c) Número de especies de hormigas ponerinas en las faunas de varias islas de Molluca y Melanesia. La línea representa el número de especies con área creciente en submuestras de Nueva Guinea, los puntos representan islas más pequeñas. Tenga en cuenta que las islas albergan menos especies que una porción de tamaño comparable de Nueva Guinea, pero que la tasa de aumento de especies con área es mayor entre las islas que dentro de Nueva Guinea. [(a, b) De MacArthur y Wilson (1967). La teoría de la biogeografía insular. Copyright & # 169 1967 de Princeton University Press. Reimpreso con permiso de Princeton University Press. (c) De Wilson (1961).]

Tabla 19.1 Valores z estimados para varias plantas y animales terrestres en diferentes grupos de islas

Grupo de islas de fauna o flora z

Escarabajos carábidos West Indies 0.340

Hormigas Ponerine Melanesia 0.300

Anfibios y reptiles Indias Occidentales 0.301

Aves terrestres y de agua dulce reproductoras Indias Occidentales 0,237

Cría de aves terrestres y de agua dulce Indias Orientales 0.280

Nido de aves terrestres y de agua dulce Pacífico Este-Central 0.303

Aves terrestres y de agua dulce de cría Islas del Golfo de Guinea 0.489

Vertebrados terrestres Islas del lago Michigan 0.239

Plantas terrestres Islas Gal & aacutepagos 0.325

Fuente: De MacArthur y Wilson (1967).

Un área de hábitat en tierra firme comparable e igual en tamaño a una isla costa afuera alberga casi invariablemente más especies, especialmente aquellas en niveles tróficos más altos, que la isla. El número de especies en las muestras de un sistema continental también aumenta con el tamaño (área) de la submuestra, aunque no tan rápidamente como en las islas (Figura 19.2). Típicamente, z-Los valores en situaciones de tierra firme oscilan entre aproximadamente 0,12 y aproximadamente 0,17. Esta diferencia surge porque una isla es un verdadero & quot; aislado & quot; mientras que un parche de hábitat continental de tamaño similar es solo una & quot; muestra & quot; especies raras pueden ocurrir en la muestra continental debido a la migración de otras áreas y porque las áreas inmediatamente adyacentes a la submuestra también albergan otras especies. miembros de especies de amplio espectro. Es poco probable que un puma que requiera un territorio de 20 km 2 mantenga una población viable en una pequeña isla de, digamos, menos de 30 a 40 km 2, mientras que estos mismos felinos pueden sobrevivir y reemplazarse en una submuestra de tamaño similar. de una masa continental más grande. Esta es la razón por la que las islas tienden a albergar menos especies en niveles tróficos más altos que las áreas continentales.

Durante muchos años, se consideró que las islas eran especies en cierto sentido "empobrecidas" tanto por los obvios problemas que tienen las especies para colonizarlas como porque las islas suelen albergar menos especies que un área comparable de hábitat continental. Sin embargo, la regularidad de los patrones especies-área llevó a MacArthur y Wilson (1963, 1967) a examinar la posibilidad de que las islas pudieran de hecho albergar tantas especies como fuera posible [esta idea fue considerada por primera vez por Munroe (1948)].

MacArthur y Wilson razonaron que el tasa de inmigración de nuevas especies a una isla debería disminuir a medida que aumenta el número de especies en esa isla. La tasa de inmigración debe bajar a cero a medida que la densidad de especies de la isla alcance el número total de especies en el & quotspecies pool & quot disponibles para la colonización de la isla en la que ningún inmigrante puede ser una nueva especie. (Los grupo de especies corresponde al número total de especies en las áreas de origen que rodean un sistema de islas en particular.) MacArthur y Wilson argumentan que el tasa de extinción de especies ya presentes en una isla debería aumentar a medida que aumenta el número de especies en una isla, esto parece probable porque a medida que más especies invaden una isla, el tamaño promedio de la población debe disminuir y tanto la intensidad de la competencia interespecífica como la incidencia de la exclusión competitiva deben aumentar. Además, hay más especies por extinguirse.

Cuando la tasa de inmigración es igual a la tasa de extinción (Figura 19.3), las especies existentes se extinguen al mismo ritmo que las nuevas invaden, por lo que la densidad de especies alcanza un equilibrio dinámico. Aunque la densidad de especies se mantiene constante, el cambio continuo de especies significa que la composición real de especies en una isla puede estar cambiando.


Figura 19.3. Ilustración de la teoría de equlibrium para densidades de especies de islas, con la tasa de inmigración de nuevas especies disminuyendo y la tasa de extinción de especies existentes aumentando
a medida que aumenta el número total de especies en una isla. En equilibrio, la inmigración solo equilibra la extinción y S* Existen diferentes especies en la isla. La composición de la biota de la isla puede cambiar a medida que algunos de los
las especies existentes se extinguen y son reemplazadas por otras especies diferentes.

La teoría del equilibrio de MacArthur y Wilson es algo análoga al modelo de la ecuación logística de Verhulst-Pearl para los procesos de crecimiento dentro de una población (ver Capítulo 9), por lo tanto, número de individuos (densidad), norte, se reemplaza por el número de especies (densidad de especies), Sy tasas de natalidad y mortalidad dependientes de la densidad, bN y dN, son reemplazados por una tasa de inmigración decreciente, λy una creciente tasa de extinción, μ, a medida que aumenta la densidad de especies de una isla. Como primera aproximación, podríamos asumir que las tasas de inmigración λ y extinción μ varían linealmente con la densidad de especies de acuerdo con las ecuaciones

donde & # 9550 es la tasa de inmigración sin especies presentes en la isla y & # 945 y & # 946 representan tasas de cambio en las tasas de inmigración y extinción, respectivamente, a medida que aumenta la densidad de especies (Figura 19.4). [MacArthur y Wilson (1963, 1967) señalan que este supuesto de linealidad no es tan estricto como podría parecer a primera vista, porque las transformaciones de la ordenada pueden permitir el enderezamiento simultáneo de las curvas de inmigración y extinción.] En el equilibrio, S & # 136 o S*, la tasa de inmigración debe ser exactamente igual a la tasa de extinción, es decir, λS debe ser igual μS. Estableciendo la ecuación (3) igual a (4),

y reordenando, se obtiene una expresión para el número de especies en equilibrio

La ecuación (6) es, por supuesto, idéntica en forma a la expresión de capacidad de carga K en la ecuación logística que es K = r / (x + y) [ver también la ecuación (9) en el Capítulo 9].

Figura 19.4. Tasas de inmigración y extinción que cambian linealmente con la densidad de especies de la isla. Densidad de especies en equilibrio, S*, es una función simple
de las pendientes e intersecciones de las dos líneas.

En equilibrio, la tasa total de inmigración de especies debe ser igual a la tasa total de extinción. Sin embargo, debido a que las especies que se extinguen sin duda a menudo diferirán de las que invaden con éxito una isla, la composición de la biota de una isla cambiará continuamente, incluso en equilibrio.

Como se desarrolló previamente, λ'arena μrepresentan las tasas totales de inmigración y extinción y, por lo tanto, indican poco sobre las tasas relativas por especie ya sea presente en la isla o disponible en el grupo de especies (PAG). La tasa promedio de inmigración por especie, λ , y la tasa promedio de extinción por especie, μ , se puede obtener dividiendo por, respectivamente, el número de especies que aún no se encuentran en la isla (P - S) y el número ya presente en la isla (S):

Nuevamente, en equilibrio, la tasa de extinción total S) debe igualar la tasa total de inmigración S) es decir, λS = μS, o en términos de tasas promedio por especie (que son las tasas con las que normalmente trabajará un ecologista):

Resolviendo el número de especies de equilibrio, S *, se obtiene

La ecuación (10) demuestra que S* aumenta con el aumento PAG y & # 955 y disminuye al aumentar μ . Note también que & # 955 P es λ0 [compare la ecuación (10) con la ecuación (6)] y que λ es idéntico a α en la ecuación (3), mientras que μ es β en la ecuación (4).

  1. Figura 19.5. Algunos patrones reales de dispersión, tanto vertical como horizontal. El número de organismos decae rápidamente al principio y luego cada vez más lentamente a medida que aumenta la distancia. [De Odum (1959) después de Wolfenbarger.]

Debido a que la dispersión cae más o menos exponencialmente con la distancia (Figura 19.5), MacArthur y Wilson (1963, 1967) razonaron que las tasas de inmigración deberían disminuir al aumentar la distancia desde las áreas de origen (Figura 19.6). Además, argumentaron que

  1. Figura 19.6. Las tasas de inmigración deben disminuir al aumentar la distancia de las áreas de origen, de modo que las islas distantes alcancen el equilibrio con menos especies. SD*, que islas cercanas, SC*, en igualdad de condiciones. Además, las tasas de rotación también deberían ser más altas en las islas cercanas que en islas comparables pero más distantes (TC & gt TD).

Las tasas de extinción no deberían verse afectadas en gran medida por la distancia a las áreas de origen. per se pero, en cambio, generalmente debería aumentar con la disminución del tamaño de la isla porque las islas más pequeñas albergan poblaciones más pequeñas y más débiles (Figura 19.7). [Debido a que presentan un "objetivo" más pequeño para los posibles invasores, las islas más pequeñas también pueden tener tasas de inmigración ligeramente más bajas que otras islas equivalentes pero más grandes. Pero este cambio debería ser menor en comparación con la disminución esperada debido a la disminución exponencial en el número de inmigrantes con la distancia (ver Figura 19.5).] Tenga en cuenta también que en las islas equidistantes de las áreas de origen, las tasas de rotación de especies deberían ser más altas en las islas pequeñas. .

  1. Figura 19.7. Las tasas de extinción deberían verse poco afectadas por las distancias desde las áreas de origen, pero a menudo deberían variar inversamente con el tamaño y / o complejidad de la isla. Las tasas de inmigración también pueden ser ligeramente más altas en islas más grandes porque presentan un "objetivo" mayor para los posibles invasores. Por lo tanto, en igualdad de condiciones, una isla pequeña debería equilibrarse con menos especies, Ss*, que una isla más grande, Sl*. También observe que la tasa de rotación es mayor en la isla pequeña que en la grande.

que en los grandes (la tasa de rotación debería variar inversamente con la densidad de especies en equilibrio). Las islas simples con poco relieve topográfico y relativamente pocos hábitats diferentes deberían tener tasas de extinción generalmente más altas que las islas más complejas y diversas con una mayor variedad de hábitats, porque estas últimas proporcionarían una mayor variedad de inmigrantes con oportunidades adecuadas para una invasión exitosa y persistencia en la isla. Finalmente, las islas agrupadas como los archipiélagos deberían tener tasas más altas de inmigración que las islas más dispersas o aisladas debido al intercambio de plantas y animales entre islas.

Algunas predicciones de la teoría del equilibrio ahora han sido apoyadas por observaciones, otras, especialmente aquellas que involucran tasas de rotación, han demostrado ser difíciles de probar.

Drosophilidae hawaiano

Las islas hawaianas constituyen el archipiélago más aislado del mundo. Mantienen una fauna natural verdaderamente notable, lamentablemente ahora gravemente perturbada por actividades humanas estúpidas. Entre los organismos hawaianos más interesantes se encuentran sus famosas moscas de la fruta, la familia Drosophilidae. Allí ha evolucionado un grupo diverso de casi 800 especies diferentes, casi con certeza a partir de un único ancestro común. Estas moscas se colocan en dos géneros, Drosophila y Scaptomyza, los cuales también se encuentran en otras partes del mundo, aunque en una diversidad muy reducida.Los drosófilos hawaianos han adoptado una amplia variedad de nichos ecológicos que se han diversificado en depredadores, parásitos, nectarívoros, detritívoros y herbívoros; algunos son generalistas (la mayoría de las larvas comen partes de plantas, incluidas hojas, corteza, tallos, raíces, savia, néctar, etc.). y fruta), pero otras son muy especializadas, frecuentemente en ciertas posiciones específicas en una sola especie de planta hospedante. Por el contrario, una de las especies generalizadas se ha encontrado en plantas de 21 familias diferentes.
La mayoría Scaptomyza son moscas diminutas de 2 mm o menos de longitud, con larvas de minería de hojas. Algunos de los llamados & quot con alas de imagen & quot Drosophila son moscas relativamente gigantes, que miden hasta 7 u 8 mm de largo (D. cyrtoloma tiene una envergadura de casi 20 mm!). El trabajo genético detallado ha permitido la construcción de una filogenia para 100 especies de alas de pintura. Drosophila. Las islas mismas han sido datadas por medios geológicos, ya que surgen sobre un "punto caliente" en el manto de la tierra y luego se desvían hacia el noroeste (las islas hawaianas envejecen progresivamente del sureste al noroeste). Casi todas las especies de alas pictóricas Drosophila son endémicas de una sola isla. De hecho, las especies más primitivas se encuentran en las islas más antiguas, mientras que las especies más derivadas se encuentran en las islas más jóvenes.

Muchos hawaianos Drosophila han experimentado una fuerte selección sexual. Los machos compiten intensamente por las hembras vírgenes, publicitando desde territorios pequeños, a veces denominados "leks" (aunque estos difieren de los leks aviares). Los machos son muy agresivos con otros machos y el comportamiento de cortejo es complejo. Tácticas reproductivas del hawaiano Drosophila Son bastante variadas las hembras de algunas especies que depositan una gran cantidad de huevos en racimos, otras producen muchos huevos pero los ponen individualmente, mientras que las hembras de otras especies ponen solo un huevo por día. Este sistema modelo claramente invita a una investigación ecológica y evolutiva mucho más extensa.

Krakatau

En 1883, la pequeña isla volcánica de Krakatau, ubicada entre Java y Sumatra, entró en erupción repetidamente durante un período de tres meses. Todo Krakatau y dos islas adyacentes estaban cubiertas de lava al rojo vivo, piedra pómez y ceniza a una profundidad de muchos metros. Las islas estaban tan calientes que meses después, la lluvia se convirtió en vapor al contacto. Es muy poco probable que sobreviviera algún organismo. La repoblación de la adyacente Sumatra (a unos 25 km de distancia) y Java procedió rápidamente y en 1921 el número de especies de aves residentes era comparable al esperado en una pequeña isla de 20 km 2 (el tamaño de Krakatau después de las erupciones) en la región general. . El número total de especies de aves no cambió mucho entre 1921 y 1933, aunque sí lo hizo la composición de la avifauna. Este ejemplo sugiere que los organismos móviles como las aves alcanzan rápidamente una densidad de especies en equilibrio. Por otro lado, las especies de plantas todavía se estaban agregando rápidamente en 1934, pero se habían estabilizado en 1983 (Figura 19.8).

  1. Figura 19.8. Número de especies de plantas registradas en las tres islas del grupo Krakatau, desde 1883 hasta 1983. Espermatophyta (plantas superiores) dispersada por el viento y Pteridophyta (helechos) dispersada por el viento, así como especies dispersadas por otros medios, como rafting (mar) , aves / murciélagos y humanos, también se muestran. [De Whittaker et al. (1989).]

Se cree que muchas especies de islas progresan a través de una serie de cambios evolutivos, denominados un ciclo taxonómico, que eventualmente puede aumentar en gran medida su probabilidad de extinguirse (Wilson 1961 MacArthur y Wilson 1967 Ricklefs y Cox 1972). Según esta hipótesis, al principio del ciclo del taxón una especie está muy extendida y se encuentra en muchas islas, a menudo está en el proceso de invadir nuevas islas y solo se diferencia ligeramente (si es que lo hace) en poblaciones distintas en las distintas islas. Está adaptado a hábitats marginales relativamente inestables, como riberas de ríos y claros de bosques. Más adelante en el ciclo, las poblaciones de una especie se vuelven cada vez más diferenciadas en diferentes islas, al principio permaneciendo generalizadas. En esta etapa penetra en hábitats más estables, como bosques viejos, donde debe convivir con un mayor número de especies nativas. Más tarde, después de la extinción local en algunas islas, una especie diferenciada se vuelve más restringida y su distribución geográfica se fragmenta. Finalmente, las especies al final del ciclo del taxón se encuentran solo en una sola isla (es decir, son endémico a una isla). Ocasionalmente, algunas especies pueden regresar a hábitats marginales y pobres en especies, reiniciando así el ciclo. Ricklefs y Cox (1972) argumentan que el ciclo del taxón para una especie en particular es impulsado por contraadaptaciones de otros miembros de la biota de una isla contra la especie en cuestión. La capacidad de dispersión disminuye a medida que las especies dependen cada vez menos de la capacidad de colonizar hábitats marginales y más de su capacidad de coexistir con especies competidoras en hábitats estables. Una dispersión tan reducida y una adaptación local más pronunciada favorecen a su vez la especiación y el endemismo. Los colonos recién llegados están relativamente libres de carga contraadaptiva, lo que les permite extenderse con éxito a través de un sistema de islas en hábitats relativamente inestables. En islas pequeñas y remotas, pueden persistir antiguas poblaciones de especies endémicas, como el pinzón de la isla del Coco.

Aunque el ciclo del taxón puede no aplicarse a todas las especies, el concepto subyacente presumiblemente podría operar tanto en la fauna continental como en las islas. Aún se ha intentado poco interpretar la ecología de las poblaciones del continente en términos de tales contraadaptaciones, aunque el concepto de especie fugitiva es claramente relevante.

Deducir los procesos biogeográficos de la historia es difícil porque la historia es única y desconocida. El hecho de que exista una sola historia hace imposible estimar el grado de determinismo que rodea la realización de los procesos biogeográficos. En consecuencia, tales deducciones no se pueden generalizar. Las computadoras modernas han permitido un nuevo enfoque, conocido como & quot; biogeografía experimental & quot; que modela la acumulación de fauna repetidamente contra un fondo vicariante fijo en escalas de tiempo tanto ecológicas como evolutivas. Un biogeógrafo experimental conoce tanto la historia real del vicario como la verdadera filogenia. Por tanto, la historia se puede reproducir en una computadora para acumular una muestra de múltiples filogenias y estimar las probabilidades de varios procesos biogeográficos. Se pueden evaluar las funciones de los procesos estocásticos, históricos y ecológicos en las radiaciones adaptativas. La biogeografía experimental también permite evaluar la fiabilidad de varios métodos de recuperación de probables patrones históricos. Este nuevo enfoque de la biogeografía está lleno de potencial, pero apenas ha comenzado a explorarse.

Alguien dijo: "Una vez los humanos estaban rodeados por la naturaleza y los animales salvajes, pero ahora los rodeamos". La urbanización y la destrucción del hábitat han reducido las poblaciones de casi todas las especies no humanas, algunas al punto crítico de casi extinción. Este libro ha enfatizado los principios ecológicos básicos, muchos de los cuales tienen aplicaciones obvias e importantes. Por ejemplo, el rendimiento óptimo para maximizar las cosechas sostenidas ha sido durante mucho tiempo un objetivo en el manejo de la vida silvestre y la biología pesquera. Aun así, los humanos han sobrepescado los océanos del mundo. La biología de la conservación es un disciplina de crisis análogo a la cirugía en medicina o la guerra en ciencias políticas. Este campo emergente busca conservar los hábitats naturales y mantener la diversidad biótica. La biodiversidad constituye un recurso valioso digno de ser preservado por muchas razones diferentes. Considere algunos antropocéntricos. Las cepas genéticas de plantas con resistencia natural a las plagas son valiosas para los humanos porque sus genes pueden explotarse para conferir resistencia a futuras plantas de cultivo.

Aproximadamente uno de cada cuatro medicamentos se originó en una selva tropical: estos incluyen analgésicos, diuréticos, laxantes, tranquilizantes, anticonceptivos y pastillas para la tos. Los antibióticos se descubrieron por primera vez en los hongos, pero ahora también se han encontrado en muchas especies de plantas. Los productos químicos secundarios de las plantas han demostrado ser un gran depósito de productos farmacéuticos útiles. Los medicamentos clínicamente probados derivados de plantas superiores incluyen: morfina, codeína, atropina, quinina, digital y muchos otros. La corteza de los tejos del Pacífico contiene taxol, que ha demostrado ser un agente eficaz en el tratamiento de ciertos cánceres de ovario. Hasta la fecha, los científicos han examinado solo alrededor del 1 por ciento de las especies de plantas existentes en busca de productos farmacéuticos útiles.

La biodiversidad no se distribuye uniformemente en la superficie terrestre: solo el 2% de la tierra (el llamado & quotPuntos calientes& quot) sustentan casi la mitad de las especies que existen actualmente (Myers 1988, 1990 Mittermeier et al. 1998). La mayoría de estas áreas se encuentran en los trópicos, muchas en el sureste de Asia, donde los humanos están invadiendo rápidamente los hábitats naturales. Los archipiélagos de Indonesia y Filipinas albergan muchas especies que están restringidas a una sola isla determinada (especies endémicas).

En biología de la conservación, ha surgido un debate sobre si es mejor tener una única reserva grande o varias reservas pequeñas (las llamadas Debate SLOSS). Debido a que una sola reserva grande sostendrá solo una población, si esta se extingue, la especie se perderá, mientras que con varias reservas más pequeñas, si una población se extingue en una, aún puede volver a invadir y restablecerse desde otra reserva. .

Los biólogos conservacionistas intentan estimar la tamaño mínimo de población viable para especies en peligro de extinción. Una población mínima viable es el tamaño de la población umbral para la persistencia, una que sea lo suficientemente grande como para minimizar la probabilidad de extinción de todas las formas de estocasticidad (genética, demográfica y ambiental) durante un período de tiempo razonablemente largo. Cuando una población se reduce a un tamaño muy pequeño, debe pasar por un cuello de botella genético, que puede reducir en gran medida la variabilidad genética. Los biólogos de la conservación a menudo estudian la genética de poblaciones pequeñas. La estocasticidad demográfica y ambiental se discutió en el Capítulo 8. Un análisis de viabilidad poblacional evalúa el estado actual de una especie y determina sistemáticamente las medidas de conservación necesarias para prevenir su extinción. Las matrices de Leslie (Capítulo 8) se han utilizado para identificar clases de edad vulnerables que requieren protección para la persistencia de especies en peligro de extinción.

Se estimaron parámetros demográficos básicos para el águila de Bonnelli en peligro de extinción Hieraaetus fasciatus en España y Francia (Real y Manosa 1997) y se construyó una matriz de Leslie de 3 x 3. Un análisis de sensibilidad de estos datos mostró que la tasa de crecimiento de la población era aproximadamente cuatro veces menos sensible a los cambios en la supervivencia preadulto que a los cambios en la supervivencia adulta, y aproximadamente diez veces menos sensible a los cambios en la fecundidad y la supervivencia predispersión que a los cambios en la supervivencia adulta. Por lo tanto, los esfuerzos de conservación deben dirigirse a aumentar la supervivencia de adultos y preadultos. Para que la especie persista, la mortalidad debe reducirse reduciendo o eliminando tanto las víctimas de las líneas eléctricas como la persecución directa por parte de los humanos.

Para muchas especies, los efectos combinados de la pérdida de hábitat, la fragmentación del hábitat, el pequeño tamaño de la población, la estocasticidad genética y demográfica, la contaminación tóxica y los cambios climáticos son abrumadores: Soul & eacute llama a la situación resultante un & quot; vórtice de extinción & quot que, como un remolino, parece conspirar para reducir muchas poblaciones existentes a densidades precariamente bajas o incluso a la extinción real.

Metapoblaciones

La mayoría de las especies se dividen en muchas subpoblaciones, aisladas unas de otras en diversos grados según las barreras a la dispersión y la proximidad. Este conjunto de todas las poblaciones posibles se denomina metapoblación (Figura 19.9). Levins (1969) propuso el siguiente modelo matemático simple para describir la dinámica de las metapoblaciones:

dónde pag denota la fracción de parches de hábitat ocupados por la especie, mi es la tasa de extinción local por parche, y metro representa la tasa de colonización por parche de parches vacíos. Se alcanza un equilibrio cuando pag es igual a 1 - e / m. Este modelo asume que todos los parches de hábitat son idénticos y que la especie está presente o ausente en un parche dado. Además, se supone que todas las poblaciones locales tienen la misma probabilidad de extinguirse, y la tasa de colonización de parches vacíos es proporcional a la fracción de parches ocupados (pag) y a la fracción de parches vacíos (1 - pag).

  1. Figura 19.9. Cinco tipos diferentes de metapoblaciones. Los círculos cerrados representan parches de hábitat (lleno = ocupado sin llenar = vacío). Las líneas discontinuas indican los límites de "poblaciones". Las flechas representan eventos de migración (colonizaciones). (a) La metapoblación de Levins. (b) Metapoblación de frontera de origen. (c) Población "en parches". (d) Metapoblación en no equilibrio [difiere de (a) en que no se produce recolonización]. (e) Un caso intermedio que combina los casos (b) y (c). [Adaptado de Harrison (1991).]

Se han desarrollado modelos más complejos que relajan muchos de estos supuestos simplificadores restrictivos. Por ejemplo, Hanski (1982) agregó un término a la parte de extinción de la ecuación que hace que la probabilidad de extinguirse disminuya a medida que aumenta el número de parches ocupados.

dp / dt = mp (1 - p) - ep (1 - p)

Este modelo es neutralmente estable, pero una versión estocástica del mismo predice que las especies se dividen en dos tipos, especies regionales comunes y abundantes que están bien espaciadas en el espacio de nicho (especies `` núcleo '') y las opuestas, especies raras que están presentes solo de manera irregular ( Especies de satélites).

Los procesos de recambio poblacional, extinción y restablecimiento de nuevas poblaciones constituyen el estudio de la dinámica de las metapoblaciones. Las poblaciones pueden extinguirse dentro de un área en particular, pero al sobrevivir en un parche de hábitat adyacente, aún sobreviven en el paisaje general. Los animales con una selección de hábitat activa, como muchas especies de aves y lagartos, pueden alcanzar un equilibrio ecológico y evolutivamente estable entre fuente y Hábitats de hundimiento, con dispersión periódica de la primera a la segunda manteniendo la especie localmente (Pulliam 1988). La evolución de la capacidad de dispersión ocupa un lugar central en dichos sistemas. Una mezcla apropiada de irregularidad espacial junto con perturbación y dispersión puede promover la coexistencia en sistemas competitivos. El concepto de metapoblación está estrechamente vinculado a las ideas de la ecología del paisaje, aunque todavía no se ha establecido el tan necesario puente entre las dos nuevas disciplinas.

Biogeografía aplicada: diseño de reservas naturales

La pradera de pastos altos cubría cientos de miles de kilómetros cuadrados en el medio oeste de los Estados Unidos. Hace apenas unos cientos de años, esta comunidad natural prácticamente ha desaparecido. Nadie sabe cómo eran los pastizales en California hace un siglo: cientos de especies de pastos mediterráneos introducidos han reemplazado en gran medida a los pastos nativos originales de California. La selva tropical de tierras bajas se está destruyendo ahora a un ritmo alarmante. Las comunidades naturales de todo tipo están siendo reemplazadas rápidamente por pastizales sobrepastoreados, campos erosionados, lagos artificiales, campos de golf, carreteras, estacionamientos, centros comerciales y urbanizaciones. Ninguna de las comunidades naturales de la tierra permanece prístina y todas han sido perturbadas con pesticidas y otros contaminantes o por medio de

  1. Figura 19.10. Cambios en la distribución del bosque debido a la influencia humana desde 1831 hasta 1950. ¡Imagínese cómo debe verse hoy! El área total representada, en Wisconsin, es de unos 10 km de lado. La fragmentación del bosque ha creado muchas islas de hábitat muy pequeñas. [Tomado de J. T. Curtis, "The Modification of Mid-latitude Grasslands and Forests by Man", en W. L. Thomas, Jr., ed., Man's Role in Changing the Face of the Earth. Copyright & # 169 1956 de la Universidad de Chicago.]

introducciones y extinciones de especies. Incluso los restos perturbados de los biomas de la tierra se están dividiendo continuamente en parches aislados o islas de hábitat cada vez más pequeños (Figura 19.10). Como cabría esperar de la teoría del equilibrio de la biogeografía de las islas, la diversidad de la fauna y la flora está disminuyendo en los aislamientos a medida que las especies se extinguen localmente (algunas especies, como la paloma migratoria, han sido completamente erradicadas). Las especies más grandes de animales en niveles tróficos más altos desaparecen antes que las especies más pequeñas y aquellas en niveles tróficos más bajos. La fragmentación del hábitat representa una seria amenaza para muchas especies, incluido el búho manchado, la reinita de mejillas doradas y el vireo de cabeza negra. Los tordos han aumentado enormemente en abundancia debido a la tala humana, que ha disminuido el hábitat central y aumentado los efectos de borde. Los tordos, que son parásitos de cría en muchos pájaros cantores pequeños, solían ser poco comunes, pero han aumentado notablemente en abundancia debido al aumento en la cantidad de hábitat de borde. Muchos pájaros cantores pequeños han sufrido mucho como consecuencia del aumento resultante del parasitismo de las crías. Desafortunadamente, queda mucho por aprender sobre estas comunidades naturales que desaparecen y sus habitantes.

  1. Figura 19.11. Representación digramática de los efectos del aumento del tamaño del parche en las proporciones relativas del hábitat del borde frente al interior. Los parches más grandes soportan un hábitat relativamente más interior.

Los principios biogeográficos se pueden utilizar de manera rentable en el diseño de reservas naturales para proteger hábitats y especies en peligro de extinción. Suponga que es deseable mantener la mayor diversidad posible de plantas y animales. Claramente, una sola reserva grande y contigua generalmente será superior a varias reservas más pequeñas que cubren un área equivalente. En igualdad de condiciones, las áreas protegidas deben ser lo más diversas posible. Además, debe minimizarse la relación de borde a área. La provisión de corredores de dispersión o "escalones" de hábitat natural entre reservas más grandes mejora la migración y aumenta la diversidad (una especie puede extinguirse en una reserva pero volver a invadir desde una adyacente).

Ahora hemos completado el círculo. Para terminar, permítanme recordarles el "libro de la vida" que desaparece rápidamente pero aún no ha sido leído (Rolston 1985): Debemos actuar con rapidez para preservar tanto como sea posible y leer esas páginas que desaparecen antes de que se vayan para siempre.

Referencias seleccionadas

Biogeografía insular

Carlquist (1965) Gilbert (1980) MacArthur y Wilson (1963, 1967) Maguire (1963, 1971) Whittaker (1998) Williamson (1981) Wilson (1969) Wilson y Bossert (1971).

Relaciones especies-área

Gleason (1922, 1929) Krebs (1972) MacArthur y Wilson (1967) May (1975a) Odum (1959, 1971) Preston (1948, 1960, 1962a, b) Schoener (1976a).

Teoría del equilibrio de la biogeografía insular

Brown (1971) Gilbert (1980) MacArthur y Wilson (1963, 1967) Simberloff (1976) Wilson (1969) Wilson y Bossert (1971).

Islas como experimentos ecológicos: algunos ejemplos

Carlquist (1965) Greenslade (1968) MacArthur (1972) MacArthur y Wilson (1967) Williamson (1981).

Drosophilidae hawaiano

Beverley y Wilson (1985) Carson (1973, 1983) Carson y Kaneshiro (1976) Simon (1987) Wagner y Funk (1995) Williamson (1981).

Krakatau

Dammerman (1948) Docters van Leeuwen (1936) MacArthur y Wilson (1967) Whittaker et al. (1989)

El ciclo del taxón

MacArthur y Wilson (1967) Ricklefs y Cox (1972) Wilson (1961).

Biogeografía experimental

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Biología de la Conservación

Falk (1992) Fiedler y Jain (1992) Haydon y Pianka (1999) Kareiva, Kingsolver y Huey (1993) Lande (1988) Meffe y Carroll (1994) Menges (1992) Mittermeier et al. (1998) Myers (1988, 1990) Oldfield (1995) Pease y Lande (1995) Pimm (1991) Pimm y Askins (1995) Primack (1998) Simberloff (1992, 1995) Soul & eacute (1986, 1987) Whitmore y Sayer (1992) ).

Metapoblaciones

Bengtsson (1989) Boorman y Levitt (1973) Caswell y Cohen (1991) DeAngelis y Waterhouse (1987) Ebenhard (1991) Gilpin y Hanski (1991) Gotelli (1991) Griffis y Jaeger (1998) Hanski (1982, 1998, 1999) Hanski y Gilpin (1991, 1997) Harrison (1991) Harrison et al. (1988) Hassell y May (1990) Hastings (1991) Hastings y Wolin (1989) Haydon y Pianka (1999) Holyoak y Lawler (1996a, 1996b) Karieva 1990 Levins (1969, 1970) Pulliam (1988) Pulliam y Danielson (1991) ) Sjogren (1991) Verboom et al. (1991).

Biogeografía aplicada: diseño de reservas naturales

Boecklen y Bell (1987) Dyer (1995) Heinen (1995) Meffe y Carrol (1994) Rolston (1985, 1995) Shafer (1990) Simberloff (1992) Terborgh (1974a, 1974b) Wilson y Willis (1975).



Comentarios:

  1. Meztilabar

    En mi opinión, él está equivocado. Estoy seguro. Intentemos discutir esto. Escríbeme en PM, habla.

  2. Armanno

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