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¿Cómo desciende sustancialmente la presión arterial en los capilares y arteriolas?

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¿Se debe esto a una mayor resistencia a la fricción que disminuye la velocidad de la sangre? Se podría pensar, usando el principio de Bernoulli, que la velocidad de la sangre en los capilares aumentaría debido a la disminución de la presión, pero lo contrario es cierto.


Hay dos razones principales por las que la presión en los capilares es menor que en las grandes arterias:

  • Las arterias son elásticas: aumentan de diámetro con cada pulso, por lo que la presión arterial disminuye a medida que la sangre avanza.
  • El área total de la sección transversal de los capilares es mayor que la de las grandes arterias.

Biología-pages.info

La presión de la sangre arterial se disipa en gran medida cuando la sangre entra en los capilares. Los capilares son vasos diminutos con un diámetro similar al de un glóbulo rojo (7,5 µm). Aunque el diámetro de un solo capilar es bastante pequeño, el número de capilares suministrados por una sola arteriola es tan grande que aumenta el área de sección transversal total disponible para el flujo de sangre. Por lo tanto, la presión de la sangre cuando ingresa a los capilares disminuye.


¿Cómo desciende sustancialmente la presión arterial en los capilares y arteriolas? - biología

Al final de esta sección, podrá:

  • Compara y contrasta las tres túnicas que forman las paredes de la mayoría de los vasos sanguíneos.
  • Distinguir entre arterias elásticas, arterias musculares y arteriolas según su estructura, ubicación y función.
  • Describir la estructura básica de un lecho capilar, desde la metarteriola suministradora hasta la vénula en la que drena.
  • Explicar la estructura y función de las válvulas venosas en las grandes venas de las extremidades.

La sangre se transporta a través del cuerpo a través de los vasos sanguíneos. Una arteria es un vaso sanguíneo que transporta sangre desde el corazón, donde se ramifica en vasos cada vez más pequeños. Finalmente, las arterias más pequeñas, vasos llamados arteriolas, se ramifican en pequeños capilares, donde se intercambian nutrientes y desechos, y luego se combinan con otros vasos que salen de los capilares para formar vénulas, pequeños vasos sanguíneos que llevan sangre a una vena, un vaso sanguíneo más grande. que devuelve la sangre al corazón.

Las arterias y las venas transportan sangre en dos circuitos distintos: el circuito sistémico y el circuito pulmonar. Las arterias sistémicas proporcionan sangre rica en oxígeno a los tejidos del cuerpo. La sangre que regresa al corazón a través de las venas sistémicas tiene menos oxígeno, ya que gran parte del oxígeno transportado por las arterias se ha entregado a las células. Por el contrario, en el circuito pulmonar, las arterias transportan sangre con bajo contenido de oxígeno exclusivamente a los pulmones para el intercambio de gases. Las venas pulmonares luego regresan la sangre recién oxigenada de los pulmones al corazón para ser bombeada de regreso a la circulación sistémica. Aunque las arterias y las venas difieren estructural y funcionalmente, comparten ciertas características.

Figura 1. El circuito pulmonar mueve la sangre desde el lado derecho del corazón a los pulmones y de regreso al corazón. El circuito sistémico mueve la sangre del lado izquierdo del corazón a la cabeza y el cuerpo y la devuelve al lado derecho del corazón para repetir el ciclo. Las flechas indican la dirección del flujo sanguíneo y los colores muestran los niveles relativos de concentración de oxígeno.


Arterias y arteriolas

Las arterias, que son fuertes, flexibles y resistentes, llevan la sangre del corazón y soportan la presión arterial más alta. Debido a que las arterias son elásticas, se estrechan (retroceden) pasivamente cuando el corazón se relaja entre latidos y, por lo tanto, ayudan a mantener la presión arterial. Las arterias se ramifican en vasos cada vez más pequeños, y eventualmente se convierten en vasos muy pequeños llamados arteriolas. Las arterias y las arteriolas tienen paredes musculares que pueden ajustar su diámetro para aumentar o disminuir el flujo sanguíneo a una parte particular del cuerpo.


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20.2 Flujo sanguíneo, presión arterial y resistencia

El flujo sanguíneo se refiere al movimiento de la sangre a través de un vaso, tejido u órgano, y generalmente se expresa en términos de volumen de sangre por unidad de tiempo. Se inicia por la contracción de los ventrículos del corazón. La contracción ventricular expulsa sangre hacia las arterias principales, lo que da como resultado un flujo desde las regiones de mayor presión a las regiones de menor presión, ya que la sangre se encuentra con arterias y arteriolas más pequeñas, luego con capilares y luego con las vénulas y venas del sistema venoso. Esta sección analiza una serie de variables críticas que contribuyen al flujo sanguíneo en todo el cuerpo. También analiza los factores que impiden o ralentizan el flujo sanguíneo, un fenómeno conocido como resistencia.

Como se señaló anteriormente, la presión hidrostática es la fuerza ejercida por un fluido debido a la atracción gravitacional, generalmente contra la pared del recipiente en el que se encuentra. Una forma de presión hidrostática es la presión arterial, la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos o las cámaras del corazón. La presión arterial se puede medir en los capilares y las venas, así como en los vasos de la circulación pulmonar; sin embargo, el término presión arterial sin descriptores específicos generalmente se refiere a la presión arterial sistémica, es decir, la presión de la sangre que fluye en las arterias del Circulación sistemica. En la práctica clínica, esta presión se mide en mm Hg y generalmente se obtiene utilizando la arteria braquial del brazo.

Componentes de la presión arterial arterial

La presión arterial en los vasos más grandes consta de varios componentes distintos (figura 20.10): presiones sistólica y diastólica, presión de pulso y presión arterial media.

Presiones sistólica y diastólica

Cuando se mide la presión arterial sistémica, se registra como una relación de dos números (por ejemplo, 120/80 es una presión arterial normal de un adulto), expresada como presión sistólica sobre la presión diastólica. La presión sistólica es el valor más alto (típicamente alrededor de 120 mm Hg) y refleja la presión arterial resultante de la eyección de sangre durante la contracción ventricular o sístole. La presión diastólica es el valor más bajo (generalmente alrededor de 80 mm Hg) y representa la presión arterial de la sangre durante la relajación ventricular o diástole.

La presión del pulso

Como se muestra en la figura 20.10, la diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica es la presión del pulso. Por ejemplo, un individuo con una presión sistólica de 120 mm Hg y una presión diastólica de 80 mm Hg tendría una presión de pulso de 40 mm Hg.

Generalmente, la presión del pulso debe ser al menos el 25 por ciento de la presión sistólica. Una presión de pulso por debajo de este nivel se describe como baja o estrecha. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en pacientes con un volumen sistólico bajo, que puede verse en insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis de la válvula aórtica o pérdida significativa de sangre después de un traumatismo. Por el contrario, una presión de pulso alta o amplia es común en personas sanas después de un ejercicio intenso, cuando su presión de pulso en reposo de 30 a 40 mm Hg puede aumentar temporalmente a 100 mm Hg a medida que aumenta el volumen sistólico. Una presión de pulso persistentemente alta de 100 mm Hg o más puede indicar una resistencia excesiva en las arterias y puede ser causada por una variedad de trastornos. Las altas presiones crónicas del pulso en reposo pueden degradar el corazón, el cerebro y los riñones, y requieren tratamiento médico.

Presión arterial media

La presión arterial media (MAP) representa la presión "media" de la sangre en las arterias, es decir, la fuerza media que impulsa la sangre hacia los vasos que sirven a los tejidos. La media es un concepto estadístico y se calcula tomando la suma de los valores dividida por el número de valores. Aunque es complicado de medir directamente y complicado de calcular, la PAM se puede aproximar sumando la presión diastólica a un tercio de la presión del pulso o la presión sistólica menos la presión diastólica:

En la figura 20.10, este valor es aproximadamente 80 + (120 - 80) / 3 o 93,33. Normalmente, la PAM se encuentra dentro del rango de 70 a 110 mm Hg. Si el valor cae por debajo de 60 mm Hg durante un tiempo prolongado, la presión arterial no será lo suficientemente alta como para asegurar la circulación hacia y a través de los tejidos, lo que resulta en isquemia o flujo sanguíneo insuficiente. Una condición llamada hipoxia, oxigenación inadecuada de los tejidos, comúnmente acompaña a la isquemia. El término hipoxemia se refiere a niveles bajos de oxígeno en la sangre arterial sistémica. Las neuronas son especialmente sensibles a la hipoxia y pueden morir o dañarse si el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno no se restablecen rápidamente.

Legumbres

Después de que la sangre es expulsada del corazón, las fibras elásticas de las arterias ayudan a mantener un gradiente de alta presión a medida que se expanden para acomodar la sangre y luego retroceden. Este efecto de expansión y retroceso, conocido como pulso, puede palparse manualmente o medirse electrónicamente. Aunque el efecto disminuye con la distancia al corazón, los elementos de los componentes sistólico y diastólico del pulso aún son evidentes hasta el nivel de las arteriolas.

Dado que el pulso indica la frecuencia cardíaca, se mide clínicamente para proporcionar pistas sobre el estado de salud del paciente. Se registra como latidos por minuto. Tanto la frecuencia como la fuerza del pulso son importantes desde el punto de vista clínico. Una frecuencia cardíaca alta o irregular puede ser causada por la actividad física u otros factores temporales, pero también puede indicar una afección cardíaca. La fuerza del pulso indica la fuerza de la contracción ventricular y el gasto cardíaco. Si el pulso es fuerte, la presión sistólica es alta. Si es débil, la presión sistólica ha disminuido y se puede justificar una intervención médica.

El pulso se puede palpar manualmente colocando las puntas de los dedos a través de una arteria que corre cerca de la superficie del cuerpo y presionando ligeramente. Si bien este procedimiento se realiza normalmente usando la arteria radial en la muñeca o la arteria carótida común en el cuello, se puede usar cualquier arteria superficial que pueda palparse (Figura 20.11). Los sitios comunes para encontrar un pulso incluyen arterias temporales y faciales en la cabeza, arterias braquiales en la parte superior del brazo, arterias femorales en el muslo, arterias poplíteas detrás de las rodillas, arterias tibiales posteriores cerca de las regiones del tarso medial y arterias pedis dorsales en los pies. . También hay disponible una variedad de dispositivos electrónicos comerciales para medir el pulso.

Medición de la presión arterial

La presión arterial es uno de los parámetros críticos medidos en prácticamente todos los pacientes en todos los entornos de atención médica. La técnica utilizada hoy fue desarrollada hace más de 100 años por un médico ruso pionero, el Dr. Nikolai Korotkoff. El flujo sanguíneo turbulento a través de los vasos se puede escuchar como un suave tic-tac mientras se mide la presión arterial, estos sonidos se conocen como sonidos de Korotkoff. La técnica de medir la presión arterial requiere el uso de un esfigmomanómetro (un manguito de presión arterial unido a un dispositivo de medición) y un estetoscopio. La técnica es la siguiente:

  • El médico envuelve un brazalete inflable firmemente alrededor del brazo del paciente aproximadamente al nivel del corazón.
  • El médico aprieta una bomba de goma para inyectar aire en el manguito, lo que aumenta la presión alrededor de la arteria y corta temporalmente el flujo de sangre al brazo del paciente.
  • El médico coloca el estetoscopio en la región antecubital del paciente y, mientras deja escapar gradualmente el aire dentro del manguito, escucha los sonidos de Korotkoff.

Aunque hay cinco sonidos de Korotkoff reconocidos, normalmente solo se graban dos. Inicialmente, no se escuchan sonidos ya que no hay flujo sanguíneo a través de los vasos, pero a medida que la presión del aire desciende, el manguito se relaja y el flujo sanguíneo regresa al brazo. Como se muestra en la figura 20.12, el primer sonido que se escucha a través del estetoscopio, el primer sonido de Korotkoff, indica presión sistólica. A medida que se libera más aire del manguito, la sangre puede fluir libremente a través de la arteria braquial y todos los sonidos desaparecen. El punto en el que se escucha el último sonido se registra como la presión diastólica del paciente.

La mayoría de hospitales y clínicas tienen equipos automatizados para medir la presión arterial que funcionan con los mismos principios. Una innovación aún más reciente es un pequeño instrumento que se envuelve alrededor de la muñeca del paciente. Luego, el paciente coloca la muñeca sobre el corazón mientras el dispositivo mide el flujo sanguíneo y registra la presión.

Variables que afectan el flujo sanguíneo y la presión arterial

Cinco variables influyen en el flujo sanguíneo y la presión arterial:

  • Salida cardíaca
  • Cumplimiento
  • Volumen de sangre
  • Viscosidad de la sangre
  • Longitud y diámetro de los vasos sanguíneos

Recuerde que la sangre se mueve de una presión más alta a una presión más baja. Se bombea desde el corazón a las arterias a alta presión. Si aumenta la presión en las arterias (poscarga) y la función cardíaca no se compensa, el flujo sanguíneo disminuirá. En el sistema venoso, la relación opuesta es cierta. El aumento de presión en las venas no disminuye el flujo como lo hace en las arterias, pero en realidad aumenta el flujo. Dado que la presión en las venas es normalmente relativamente baja, para que la sangre regrese al corazón, la presión en las aurículas durante la diástole auricular debe ser aún menor. Normalmente se acerca a cero, excepto cuando las aurículas se contraen (ver Figura 20.10).

Salida cardíaca

El gasto cardíaco es la medida del flujo sanguíneo desde el corazón a través de los ventrículos y, por lo general, se mide en litros por minuto. Cualquier factor que haga que aumente el gasto cardíaco, elevando la frecuencia cardíaca o el volumen sistólico o ambos, elevará la presión arterial y promoverá el flujo sanguíneo. Estos factores incluyen estimulación simpática, las catecolaminas epinefrina y norepinefrina, hormonas tiroideas y aumento de los niveles de iones calcio. Por el contrario, cualquier factor que disminuya el gasto cardíaco, al disminuir la frecuencia cardíaca o el volumen sistólico o ambos, disminuirá la presión arterial y el flujo sanguíneo. Estos factores incluyen estimulación parasimpática, niveles elevados o disminuidos de iones de potasio, niveles disminuidos de calcio, anoxia y acidosis.

Cumplimiento

El cumplimiento es la capacidad de cualquier compartimento para expandirse para adaptarse a un mayor contenido. Una tubería de metal, por ejemplo, no es compatible, mientras que un globo sí lo es. Cuanto mayor sea la distensibilidad de una arteria, más eficazmente podrá expandirse para adaptarse a los aumentos repentinos del flujo sanguíneo sin aumentar la resistencia o la presión arterial. Las venas son más dóciles que las arterias y pueden expandirse para contener más sangre. Cuando la enfermedad vascular causa rigidez de las arterias, se reduce la distensibilidad y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo. El resultado es más turbulencia, mayor presión dentro del vaso y menor flujo sanguíneo. Esto aumenta el trabajo del corazón.

Un enfoque matemático de los factores que afectan el flujo sanguíneo

Jean Louis Marie Poiseuille fue un médico y fisiólogo francés que ideó una ecuación matemática que describe el flujo sanguíneo y su relación con los parámetros conocidos. La misma ecuación también se aplica a los estudios de ingeniería del flujo de fluidos. Aunque comprender las matemáticas detrás de las relaciones entre los factores que afectan el flujo sanguíneo no es necesario para comprender el flujo sanguíneo, puede ayudar a solidificar la comprensión de sus relaciones. Tenga en cuenta que incluso si la ecuación parece intimidante, dividirla en sus componentes y seguir las relaciones hará que estas relaciones sean más claras, incluso si tiene debilidad en matemáticas. Concéntrese en las tres variables críticas: radio (r), longitud del recipiente (λ) y viscosidad (η).

  • π es la letra griega pi, que se usa para representar la constante matemática que es la razón entre la circunferencia de un círculo y su diámetro. Por lo general, se puede representar como 3,14, aunque el número real se extiende hasta el infinito.
  • ΔP representa la diferencia de presión.
  • r 4 es el radio (la mitad del diámetro) del recipiente a la cuarta potencia.
  • η es la letra griega eta y representa la viscosidad de la sangre.
  • λ es la letra griega lambda y representa la longitud de un vaso sanguíneo.

Una de las varias cosas que esta ecuación nos permite hacer es calcular la resistencia en el sistema vascular. Normalmente, este valor es extremadamente difícil de medir, pero se puede calcular a partir de esta relación conocida:

Si reorganizamos esto ligeramente,

Luego, sustituyendo el flujo sanguíneo por la ecuación de Pouseille:

Al examinar esta ecuación, puede ver que solo hay tres variables: viscosidad, longitud del recipiente y radio, ya que 8 y π son ambas constantes. Lo importante a recordar es esto: dos de estas variables, la viscosidad y la longitud del vaso, cambiarán lentamente en el cuerpo. Solo uno de estos factores, el radio, puede cambiarse rápidamente por vasoconstricción y vasodilatación, lo que impacta dramáticamente la resistencia y el flujo. Además, pequeños cambios en el radio afectarán en gran medida el flujo, ya que se eleva a la cuarta potencia en la ecuación.

Hemos considerado brevemente cómo el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo impactan el flujo sanguíneo y la presión.El siguiente paso es ver cómo las otras variables (contracción, longitud del vaso y viscosidad) se articulan con la ecuación de Pouseille y qué pueden enseñarnos sobre el impacto en el flujo sanguíneo. .

Volumen de sangre

La relación entre el volumen sanguíneo, la presión arterial y el flujo sanguíneo es intuitivamente obvia. El agua puede simplemente gotear a lo largo del lecho de un arroyo en una estación seca, pero corre rápidamente y bajo una gran presión después de una lluvia intensa. De manera similar, a medida que disminuye el volumen de sangre, la presión y el flujo disminuyen. A medida que aumenta el volumen de sangre, aumentan la presión y el flujo.

En circunstancias normales, el volumen de sangre varía poco. El volumen sanguíneo bajo, llamado hipovolemia, puede ser causado por sangrado, deshidratación, vómitos, quemaduras graves o algunos medicamentos utilizados para tratar la hipertensión. Es importante reconocer que otros mecanismos reguladores en el cuerpo son tan efectivos para mantener la presión arterial que un individuo puede permanecer asintomático hasta que se haya perdido del 10 al 20 por ciento del volumen sanguíneo. El tratamiento generalmente incluye el reemplazo de líquidos por vía intravenosa.

La hipervolemia, el volumen excesivo de líquido, puede deberse a la retención de agua y sodio, como se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, algunas formas de enfermedad renal, hiperaldosteronismo y algunos tratamientos con esteroides glucocorticoides. Restaurar la homeostasis en estos pacientes depende de revertir la condición que desencadenó la hipervolemia.

Viscosidad de la sangre

La viscosidad es el espesor de los fluidos que afecta su capacidad para fluir. El agua limpia, por ejemplo, es menos viscosa que el barro. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional a la resistencia e inversamente proporcional al flujo, por lo tanto, cualquier condición que haga que la viscosidad aumente también aumentará la resistencia y disminuirá el flujo. Por ejemplo, imagínese bebiendo leche, luego un batido, a través del mismo tamaño de pajita. Experimenta más resistencia y, por lo tanto, menos flujo del batido. Por el contrario, cualquier condición que haga que la viscosidad disminuya (como cuando el batido se derrite) disminuirá la resistencia y aumentará el flujo.

Normalmente, la viscosidad de la sangre no cambia en períodos cortos de tiempo. Los dos determinantes principales de la viscosidad de la sangre son los elementos formados y las proteínas plasmáticas. Dado que la gran mayoría de los elementos formados son eritrocitos, cualquier afección que afecte a la eritropoyesis, como la policitemia o la anemia, puede alterar la viscosidad. Dado que la mayoría de las proteínas plasmáticas son producidas por el hígado, cualquier condición que afecte la función hepática también puede cambiar ligeramente la viscosidad y, por lo tanto, alterar el flujo sanguíneo. Las anomalías hepáticas como hepatitis, cirrosis, daño por alcohol y toxicidad por fármacos dan como resultado niveles reducidos de proteínas plasmáticas, que disminuyen la viscosidad de la sangre. Si bien los leucocitos y las plaquetas son normalmente un pequeño componente de los elementos formados, existen algunas condiciones raras en las que una sobreproducción severa también puede afectar la viscosidad.

Longitud y diámetro del recipiente

La longitud de un recipiente es directamente proporcional a su resistencia: cuanto más largo es el recipiente, mayor es la resistencia y menor el flujo. Al igual que con el volumen de sangre, esto tiene sentido intuitivo, ya que el área de superficie aumentada del vaso impedirá el flujo de sangre. Asimismo, si se acorta el recipiente, la resistencia disminuirá y el flujo aumentará.

La longitud de nuestros vasos sanguíneos aumenta a lo largo de la infancia a medida que crecemos, por supuesto, pero no cambia en los adultos en circunstancias fisiológicas normales. Además, la distribución de los vasos no es la misma en todos los tejidos. El tejido adiposo no tiene un riego vascular extenso. Una libra de tejido adiposo contiene aproximadamente 200 millas de vasos, mientras que el músculo esquelético contiene más del doble. En general, los vasos disminuyen de longitud solo durante la pérdida de masa o la amputación. Un individuo que pesa 150 libras tiene aproximadamente 60,000 millas de embarcaciones en el cuerpo. Ganar alrededor de 10 libras agrega de 2000 a 4000 millas de vasos, dependiendo de la naturaleza del tejido ganado. Uno de los grandes beneficios de la reducción de peso es la reducción del estrés en el corazón, que no tiene que vencer la resistencia de tantos kilómetros de vasos.

A diferencia de la longitud, el diámetro de los vasos sanguíneos cambia en todo el cuerpo, según el tipo de vaso, como comentamos anteriormente. El diámetro de cualquier vaso también puede cambiar con frecuencia a lo largo del día en respuesta a señales neurales y químicas que desencadenan vasodilatación y vasoconstricción. El tono vascular del vaso es el estado contráctil del músculo liso y el principal determinante del diámetro y, por tanto, de la resistencia y el flujo. El efecto del diámetro del vaso sobre la resistencia es inverso: dado el mismo volumen de sangre, un diámetro incrementado significa que hay menos sangre en contacto con la pared del vaso, por lo tanto, menor fricción y menor resistencia, aumentando posteriormente el flujo. Un diámetro reducido significa que más sangre entra en contacto con la pared del vaso y aumenta la resistencia, lo que posteriormente disminuye el flujo.

La influencia del diámetro de la luz en la resistencia es dramática: un ligero aumento o disminución del diámetro provoca una gran disminución o aumento de la resistencia. Esto se debe a que la resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso sanguíneo (la mitad del diámetro del vaso) elevado a la cuarta potencia (R = 1 / r 4). Esto significa, por ejemplo, que si una arteria o arteriola se contrae a la mitad de su radio original, la resistencia al flujo aumentará 16 veces. Y si una arteria o arteriola se dilata al doble de su radio inicial, entonces la resistencia en el vaso disminuirá a 1/16 de su valor original y el flujo aumentará 16 veces.

Las funciones del diámetro del vaso y el área total en el flujo sanguíneo y la presión arterial

Recuerde que clasificamos las arteriolas como vasos de resistencia porque, dada su pequeña luz, ralentizan drásticamente el flujo de sangre de las arterias. De hecho, las arteriolas son el lugar de mayor resistencia en toda la red vascular. Esto puede parecer sorprendente, dado que los capilares tienen un tamaño más pequeño. ¿Cómo se puede explicar este fenómeno?

La figura 20.13 compara el diámetro de los vasos, el área total de la sección transversal, la presión arterial promedio y la velocidad de la sangre a través de los vasos sistémicos. Observe en las partes (a) y (b) que el área de la sección transversal total de los lechos capilares del cuerpo es mucho mayor que la de cualquier otro tipo de vaso. Aunque el diámetro de un capilar individual es significativamente más pequeño que el diámetro de una arteriola, hay muchos más capilares en el cuerpo que otros tipos de vasos sanguíneos. La parte (c) muestra que la presión arterial desciende de manera desigual a medida que la sangre viaja de las arterias a las arteriolas, capilares, vénulas y venas, y encuentra una mayor resistencia. Sin embargo, el sitio de la caída más precipitada y el sitio de mayor resistencia son las arteriolas. Esto explica por qué la vasodilatación y vasoconstricción de las arteriolas desempeñan funciones más importantes en la regulación de la presión arterial que la vasodilatación y vasoconstricción de otros vasos.

La parte (d) muestra que la velocidad (rapidez) del flujo sanguíneo disminuye drásticamente a medida que la sangre se mueve de las arterias a las arteriolas y a los capilares. Esta velocidad de flujo lenta permite más tiempo para que ocurran los procesos de intercambio. A medida que la sangre fluye por las venas, la velocidad aumenta a medida que la sangre regresa al corazón.

Trastornos del.

Sistema cardiovascular: arteriosclerosis

La distensibilidad permite que una arteria se expanda cuando se bombea sangre a través de ella desde el corazón y luego retrocede una vez que ha pasado la oleada. Esto ayuda a promover el flujo sanguíneo. En la arteriosclerosis, la distensibilidad se reduce y la presión y la resistencia dentro del vaso aumentan. Esta es una de las principales causas de hipertensión y enfermedad coronaria, ya que hace que el corazón trabaje más para generar una presión lo suficientemente grande como para superar la resistencia.

La arterioesclerosis comienza con una lesión en el endotelio de una arteria, que puede ser causada por irritación por niveles altos de glucosa en sangre, infecciones, tabaquismo, exceso de lípidos en sangre y otros factores. Las paredes de las arterias que están constantemente estresadas por la sangre que fluye a alta presión también tienen más probabilidades de lesionarse, lo que significa que la hipertensión puede promover la arteriosclerosis, así como ser el resultado de ella.

Recuerde que la lesión tisular causa inflamación. A medida que la inflamación se propaga a la pared de la arteria, la debilita y la cicatriza, dejándola rígida (esclerótica). Como resultado, se reduce el cumplimiento. Además, los triglicéridos y el colesterol circulantes pueden filtrarse entre las células de revestimiento dañadas y quedar atrapados dentro de la pared arterial, donde con frecuencia se unen leucocitos, calcio y restos celulares. Eventualmente, esta acumulación, llamada placa, puede estrechar las arterias lo suficiente como para afectar el flujo sanguíneo. El término para esta condición, aterosclerosis (atero- = “papilla”) describe los depósitos harinosos (Figura 20.14).

A veces, una placa puede romperse y causar desgarros microscópicos en la pared de la arteria que permiten que la sangre se filtre al tejido del otro lado. Cuando esto sucede, las plaquetas se apresuran al sitio para coagular la sangre. Este coágulo puede obstruir aún más la arteria y, si ocurre en una arteria coronaria o cerebral, puede causar un ataque cardíaco o un derrame cerebral repentino. Alternativamente, la placa puede desprenderse y viajar a través del torrente sanguíneo como un émbolo hasta bloquear una arteria más pequeña y más distante.

Incluso sin un bloqueo total, el estrechamiento de los vasos conduce a la isquemia (flujo sanguíneo reducido) a la región del tejido "aguas abajo" del vaso estrechado. La isquemia, a su vez, conduce a hipoxia: disminución del suministro de oxígeno a los tejidos. La hipoxia que afecta al músculo cardíaco o al tejido cerebral puede provocar la muerte celular y un deterioro severo de la función cerebral o cardíaca.

Un factor de riesgo importante tanto para la arteriosclerosis como para la aterosclerosis es la edad avanzada, ya que las afecciones tienden a progresar con el tiempo. La arterioesclerosis se define normalmente como la pérdida más generalizada de distensibilidad, "endurecimiento de las arterias", mientras que la aterosclerosis es un término más específico para la acumulación de placa en las paredes del vaso y es un tipo específico de arteriosclerosis. También hay un componente genético distinto, y la hipertensión y / o diabetes preexistentes también aumentan en gran medida el riesgo. Sin embargo, la obesidad, la mala nutrición, la falta de actividad física y el consumo de tabaco son factores de riesgo importantes.

El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, como pérdida de peso, dejar de fumar, ejercicio regular y adopción de una dieta baja en sodio y grasas saturadas. Se pueden recetar medicamentos para reducir el colesterol y la presión arterial. Para las arterias coronarias bloqueadas, se justifica la cirugía. En la angioplastia, se inserta un catéter en el vaso en el punto de estrechamiento y se infla un segundo catéter con una punta en forma de globo para ensanchar la abertura. Para evitar el colapso posterior del vaso, a menudo se inserta un pequeño tubo de malla llamado stent. En una endarterectomía, la placa se elimina quirúrgicamente de las paredes de un vaso. Esta operación generalmente se realiza en las arterias carótidas del cuello, que son una fuente principal de sangre oxigenada para el cerebro. En un procedimiento de derivación coronaria, se inserta un vaso superficial no vital de otra parte del cuerpo (a menudo la gran vena safena) o un vaso sintético para crear un camino alrededor del área bloqueada de una arteria coronaria.

Sistema venoso

La acción de bombeo del corazón impulsa la sangre hacia las arterias, desde un área de mayor presión hacia un área de menor presión. Si la sangre fluye de las venas de regreso al corazón, la presión en las venas debe ser mayor que la presión en las aurículas del corazón. Dos factores ayudan a mantener este gradiente de presión entre las venas y el corazón. Primero, la presión en las aurículas durante la diástole es muy baja, a menudo se acerca a cero cuando las aurículas están relajadas (diástole auricular). En segundo lugar, dos "bombas" fisiológicas aumentan la presión en el sistema venoso. El uso del término "bomba" implica un dispositivo físico que acelera el flujo. Estas bombas fisiológicas son menos obvias.

Bomba de músculo esquelético

En muchas regiones del cuerpo, la presión dentro de las venas puede incrementarse por la contracción del músculo esquelético circundante. Este mecanismo, conocido como bomba del músculo esquelético (Figura 20.15), ayuda a las venas de menor presión a contrarrestar la fuerza de la gravedad, aumentando la presión para llevar la sangre de regreso al corazón. A medida que los músculos de las piernas se contraen, por ejemplo al caminar o correr, ejercen presión sobre las venas cercanas con sus numerosas válvulas unidireccionales. Este aumento de presión hace que la sangre fluya hacia arriba, abriendo válvulas por encima de los músculos que se contraen para que la sangre fluya a través de ella. Simultáneamente, las válvulas inferiores a los músculos que se contraen se cierran, por lo que la sangre no debe filtrarse hacia los pies. Los reclutas militares están entrenados para flexionar ligeramente las piernas mientras permanecen firmes durante períodos prolongados. No hacerlo puede permitir que la sangre se acumule en las extremidades inferiores en lugar de regresar al corazón. En consecuencia, el cerebro no recibirá suficiente sangre oxigenada y el individuo puede perder el conocimiento.

Bomba respiratoria

La bomba respiratoria ayuda al flujo sanguíneo a través de las venas del tórax y el abdomen. Durante la inhalación, el volumen del tórax aumenta, en gran parte a través de la contracción del diafragma, que se mueve hacia abajo y comprime la cavidad abdominal. La elevación del tórax causada por la contracción de los músculos intercostales externos también contribuye al aumento del volumen del tórax. El aumento de volumen hace que la presión del aire dentro del tórax disminuya, lo que nos permite inhalar. Además, a medida que cae la presión del aire dentro del tórax, la presión arterial en las venas torácicas también disminuye, cayendo por debajo de la presión en las venas abdominales. Esto hace que la sangre fluya a lo largo de su gradiente de presión desde las venas fuera del tórax, donde la presión es mayor, hacia la región torácica, donde la presión ahora es menor. Esto, a su vez, promueve el retorno de la sangre de las venas torácicas a las aurículas. Durante la exhalación, cuando aumenta la presión del aire dentro de la cavidad torácica, aumenta la presión en las venas torácicas, lo que acelera el flujo de sangre al corazón, mientras que las válvulas en las venas evitan que la sangre fluya hacia atrás desde las venas torácicas y abdominales.

Relaciones de presión en el sistema venoso

Aunque el diámetro de los vasos aumenta de las vénulas más pequeñas a las más grandes y eventualmente a las venas cavas (singular = vena cava), el área total de la sección transversal en realidad disminuye (ver Figura 20.15)a y B). Las venas individuales son de mayor diámetro que las vénulas, pero su número total es mucho menor, por lo que su área transversal total también es menor.

Observe también que, a medida que la sangre pasa de las vénulas a las venas, la presión arterial promedio desciende (consulte la Figura 20.15).C), pero la velocidad de la sangre en realidad aumenta (ver Figura 20.15). Este gradiente de presión hace que la sangre regrese al corazón. Nuevamente, la presencia de válvulas unidireccionales y el músculo esquelético y las bombas respiratorias contribuyen a este aumento del flujo. Dado que aproximadamente el 64 por ciento del volumen total de sangre reside en las venas sistémicas, cualquier acción que aumente el flujo de sangre a través de las venas aumentará el retorno venoso al corazón. Mantener el tono vascular dentro de las venas evita que las venas simplemente se distiendan, amortiguando el flujo de sangre y, como verá, la vasoconstricción en realidad mejora el flujo.

El papel de la venoconstricción en la resistencia, la presión arterial y el flujo

Como se discutió anteriormente, la vasoconstricción de una arteria o arteriola disminuye el radio, aumentando la resistencia y la presión, pero disminuyendo el flujo. La venoconstricción, por otro lado, tiene un resultado muy diferente. Las paredes de las venas son delgadas pero irregulares, por lo tanto, cuando el músculo liso de esas paredes se contrae, la luz se vuelve más redondeada. Cuanto más redondeado es el lumen, menor área de superficie encuentra la sangre y menor resistencia ofrece el vaso. La vasoconstricción aumenta la presión dentro de una vena como lo hace en una arteria, pero en las venas, el aumento de presión aumenta el flujo. Recuerde que la presión en las aurículas, hacia donde fluirá la sangre venosa, es muy baja, acercándose a cero durante al menos parte de la fase de relajación del ciclo cardíaco. Por lo tanto, la venoconstricción aumenta el retorno de sangre al corazón. Otra forma de decir esto es que la venoconstricción aumenta la precarga o el estiramiento del músculo cardíaco y aumenta la contracción.


Introducción

El sistema de vasos sanguíneos de los animales y los seres humanos es eficaz para regular el flujo sanguíneo de acuerdo con la demanda metabólica del tejido. En respuesta a un cambio a corto plazo de los estados de los tejidos, los procesos de regulación del flujo metabólico del sistema de vasos sanguíneos pueden suministrar suficiente sangre a los tejidos en unos pocos segundos. Los procesos de regulación del flujo metabólico incluyen la regulación de la presión arterial, la dilatación o contracción de los vasos sanguíneos y las fluctuaciones en la distribución del flujo capilar [1] - [6]. Mientras tanto, en respuesta a un cambio a largo plazo de la demanda metabólica de los tejidos, los cambios crónicos de las estructuras de los vasos sanguíneos también pueden hacer frente a los cambios en el suministro de sangre [7]. Los procesos de adaptación crónica incluyen cambios estructurales de los diámetros luminales [8] - [10], remodelación de las paredes de los vasos (el cambio del espesor de la pared de los vasos sin ningún cambio en la masa de la pared [11]) y la generación y degeneración de microvasos [12 ]. La adaptación crónica es fundamental para el crecimiento físico de los individuos y su adaptación a su entorno. Sin embargo, algunas enfermedades también están estrechamente relacionadas con la adaptación, como la hipertensión y las cardiopatías isquémicas [8], [11] - [13]. Por lo tanto, es importante estudiar la adaptación crónica de los sistemas de vasos sanguíneos para lograr una comprensión clara de la patogénesis de estas enfermedades.

El sistema de vasos sanguíneos puede lograr un suministro de sangre eficiente en segundos mediante diferentes medios de regulación del flujo metabólico. Primero, algunas proteínas de la aorta pueden detectar la concentración de dióxido de carbono (CO2), iones de sodio (Na +), etc. En respuesta al cambio de estas concentraciones, el sistema nervioso puede modular la presión cardíaca para suministrar más (o menos) sangre al cuerpo. En segundo lugar, los vasos pueden sentir el cambio de la tensión de cizallamiento de la pared por las células endoteliales, que son la capa interna de las paredes de los vasos sanguíneos. La respuesta a estos cambios da lugar a la regulación del tamaño luminal en unos pocos segundos [14] - [17]. Esta regulación se logra mediante la contracción o relajación de las células del músculo liso, que son la capa media de las paredes de los vasos. La regulación puede controlar fuertemente la resistencia periférica del sistema de vasos sanguíneos. Finalmente, el sistema de circulación puede regular la distribución de los flujos capilares en unos pocos segundos en respuesta al estado del tejido, como las concentraciones de CO2, O2, Na + y K + [1] - [6], [18]. Como se ha sugerido en el trabajo de [5], esta regulación se logra mediante arteriolas terminales y posiblemente la vasculatura poscapilar. The contraction of a terminal arteriole leads to a decrease of the flow in its downstream capillary group or even closes the downstream capillary flow. As a result of changes in the capillary flow distribution, blood flow in large arteries is also changed. For example, when the concentration of O2 becomes low and that of CO2 becomes high in the tissue, the heart pressure increases, the blood vessels dilate, and the probability for capillary flows to switch on increases. As a result, more blood is delivered to the tissue to supply O2 and remove CO2. It has also been shown in experiments that the vessels can also regulate their diameters by the circumferential wall tensile stress, which is produced by the pressure jump across the vessel wall [9], [15]. For example, when the blood pressure is higher than normal in the arteries, the vessel wall becomes thicker, while the luminal diameter decreases and the peripheral resistance increases. As a result, the blood pressure in capillaries is maintained at a level so as to prevent the capillaries from damage.

Chronic changes, such as the growth of tissues, the alteration of metabolic consumption (e.g., through long-term physical exercises), and the change of living conditions (e.g., the altitude), have been observed to induce adaptive structural changes in vessel diameter, wall thickness, and micro-vessel density [19]–[25]. About one century ago, Thoma [26] noticed a cubic relation between the diameters of the parent vessel and its daughter vessels. A few decades later, Murray [27] used a minimal power principle to explain this relationship and found that the optimal wall shear stress is uniform for all the vessels. This conclusion is consistent with later experimental observations [7], [28] – the wall shear stress varies within about one order of magnitude along the circulation system. As suggested in the works of [8], [9], a possible origin of the differences in wall shear stress comes from the adaptation to blood pressure. Murray’s law also suggests that the relatively uniform wall shear stress along the circulation system is a consequence of the chronic adaptation. As in the metabolic flow regulation, the circumferential wall tensile stress also plays an important role in the chronic adaptation. For example, arteries in hypertension patients are found to have thicker vessel walls in small arterioles [9], [11], [29]. It is believed that this phenomenon is the result of chronic adaptation to the high blood pressure.

Based on the fact that blood vessels can sense the wall shear stress by their endothelial cells, regulate their luminal diameters by the wall shear stress, and adapt their diameters to maintain a relatively uniform wall shear stress, it has been naturally assumed in previous studies [9], [30] that there is a chronic adaptation of the luminal diameter to the wall shear stress. However, it is also found that the adaptation to local shear stress alone is not sufficient to maintain a stable equilibrium of the blood vessel trees [30]–[32]. Although the adaptation to the circumferential wall shear stress is also an important process, it is not sufficient to account for the stability [9]. To address this stability issue, in recent works of [8]–[10], [33], [34], it has been realized that the vessel system must meet the metabolic demand. In the works of [8]–[10], a reference blood flow rate for each vessel is used to characterize the metabolic demand. Additional metabolic stimulus are introduced to the adaptation process based on the metabolic demand in the works of [8]–[10], [33], [34]. By these assumptions, the resulting system becomes locally stable. Nevertheless, the questions of how the large vessels sense their reference flow rates and how the additional metabolic stimulus is generated remain to be answered and there needs further experimental evidence for such processes. Therefore, what is the mechanism that stabilizes the vessel adaptation remains an interesting question and deserves a further investigation.

To address this question, in this work, we propose a minimal model for the adaptation of blood vessel systems. In this model, we will neglect some of the detailed physiological processes that are not important to the stability of the adaptation. As in the previous works of [8]–[10], [33], [34], we also assume that the adaptation must meet the metabolic demand. However, instead of introducing an additional metabolic stimulus, we take into account the effects of metabolic flow regulation, most importantly, the change in the distribution of capillary flows. As suggested in the work of [5], capillaries are fed in groups (with the size of 10–20 capillaries) by a single terminal arteriole. In our model, capillary groups are idealized to have two possible states – open and close states, which characterize fluctuations in the capillary flow distribution. An Open Time Ratio (OTR) which is the probability for a capillary group to be open is introduced and assumed to describe the response to the tissue state. As will be shown below, the model system of chronic adaptation becomes locally stable after incorporating the effects of this open-close switch. As will be mentioned below, the graded control of capillary flows is expected to have similar effects to that of the idealized open-close switch in generating a locally stable chronic adaptation. It is important to pursue the investigation of detailed effects of graded responses in future studies. However, we will mainly focus on the open-close switch of capillary groups. In our model, we do not explicitly invoke metabolic demand as stimulus. Instead, we assume that the metabolic flow regulation gives rise to changes in both the blood flow rate and wall shear stress. This process, in turn, induces an effective additional stimulus. In the following, it will be further shown that, the OTRs and the sensitivity of capillary flows introduced in the model may be important for understanding the pathogenesis of vascular diseases, such as hypertension. As is well known, micro-vessel rarefaction may induce hypertension [9], [11], [29]. However, the detailed origin of the micro-vessel rarefaction remains to be elucidated. In our minimal model, a global decrease of the OTRs can induce a micro-vessel rarefaction. This observation may provide some insight to the relationship between the behavior of OTR and hypertension.

Previous Studies and the Stability Issue

We first briefly describe some important physiological facts about the blood vessel system. We then review a model [8], [30] of chronic adaptation of vessels, which takes into account these physiological facts, and recall the stability property of the model for simple vessel systems. This model will be a starting point for our study.

Resistance and wall shear stress.

For small vessel trees (e.g., for those whose luminal diameters are smaller than 0.6 mm), the Reynolds number is very low. As a result, the blood flow within a small vessel is well approximated by the Poiseuille flow [8]. In addition, the vessel wall can be viewed as a fixed cylinder because fluctuations of the blood pressure are small. Under these approximations, for a single vessel, we can obtain the volumetric flow rate Q and the wall shear stress (1) (2) where is the blood viscosity, is the pressure drop, is the vessel length, and is the luminal diameter. By an analogy to an electrical circuit, the resistance of the vessel can be defined as

(3) Note that the resistance depends only on the length and the diameter of the vessel and is very sensitive to the change of diameter because of the inverse quartic power in Eq. (3). As a result, the vessel system can regulate the blood flow efficiently by controlling luminal diameters. Clearly, for large vessels, the fluid dynamics of blood flow can be much more complex.

We now consider complicated vessel systems with many vessels, such as an arterial tree or a network with arteries, capillaries and veins. For a given pressure drop , luminal diameters , and vessel lengths of each vessel , all the quantities ( , , ) can be easily obtained by an analogy of the blood vessel system to a corresponding electrical circuit [8], in which, the blood pressure corresponds to the voltage, the flow rate to the electrical current, and the vessel resistance to the electrical resistance. Eq. (3) can be used to calculate the resistance of all the vessels. As in an electrical circuit, Kirchoff’s law can be invoked to determine the blood flows and pressures in all vessels. Finally, Eq. (2) can be used to calculate the wall shear stress.

Vessel adaptation to wall shear stress.

As is mentioned above, our circulation systems can respond to both short-term and long-term changes of tissue demand. The short-term response, which is the so-called metabolic flow regulation, is achieved by multiple means – regulating the heart blood pressure, changing vessel luminal diameters, and modulating the distribution of capillary flows [14]–[18]. Meanwhile, the long-term response, which is the chronic adaptation, also includes multiple structural changes in luminal diameters, vessel wall thicknesses, and micro-vessel densities [19]–[25]. Both short-term and long-term responses can benefit the efficiency of blood delivery and help to maintain the blood pressure in capillaries. Furthermore, the two responses appear to be similar in some aspects. For example, a short-term increase of blood flow can induce a dilation of blood vessels, whereas a long-term increase of blood flow can induce a structural increase of vessel luminal diameters [15], [16], [19]–[21].

The wall shear stress plays an important role in both metabolic flow regulation and chronic adaptation. On the one hand, the short-term change of luminal diameter is experimentally observed to be related to the wall shear stress: the vessel dilates when the blood flow increases and it contracts when the blood flow decreases, in such a way that the wall shear stress is maintained at a relatively steady level [14]–[17]. In these experiments [14]–[17], endothelial cells are found to be responsible for sensing the wall shear stress. On the other hand, a long-term increase or decrease of blood flow can also induce a structural increase or decrease of vessel liminal diameters [10]. It has been long discovered that there is a cubic relation between the vessel diameter and the blood flow within the vessel [26]. As is noted above, this relationship is later explained by Murray [27] by minimizing a cost function. Murray’s analysis suggests an optimal wall shear stress in the circulation system. Later, it has been further shown in experiments [7], [28] that the wall shear stress does not have large variations along the circulation.

Based on the above experimental observations [7], [14]–[17], [28], it has been assumed in previous studies that vessels can adapt their luminal diameters to maintain a preset wall shear stress [8], [30]. In general, this can be described as (4) where is a positive constant corresponding to the growth rate of diameters and the expected uniform wall shear stress in the circulation. The term characterizes an intrinsic decreasing tendency due to cell death and other effects, and the term describes the increasing tendency stimulated by the wall shear stress. From experimental observations, it is suggested that the coefficient might be a constant for different sizes of vessel. However, it has not been sufficiently verified. In theoretic analysis, it does not have to be strictly a constant. A slightly varying coefficient will not affect the stability of a vessel system. Therefore, we assume this coefficient to be a constant in the following stability analysis.

The blood pressure also plays an important role in the metabolic flow regulation and chronic adaptation. It is directly related to the adaptation of vessel wall thickness by the circumferential wall stress. In general, the preset wall shear stress can be dependent on pressure, i.e., . These effects have been shown to have no strong impact on the stability issue [8]. Therefore, we will not include these effects in our current work.

Stability of vessel system.

We begin with a brief review of the stability analysis of some simple vessel systems for the above model. The first two cases have been considered in detail in the work of [30]–[32]. We recapitulate the main points of these results and emphasize some important issues related to the stability.

Case 1.

In Fig. 1 (A), a vessel with adaptable diameter and fixed length is in series with a fixed resistor . The pressure drop on the vessel system is fixed to be . When the pressure drop on the vessel system is sufficiently large, the adaptation of the vessel with a fixed resistor in series has two equilibrium diameters, and ( ). The larger equilibrium diameter, , has been shown to be locally stable, namely, when the initial diameter is greater than , the diameter adapts to eventually. For the adaptation of a single vessel without fixed resistance in series, it is stable in the case of constant flow (fixed flow in the vessel), whereas unstable in the case of constant pressure (fixed pressure drop along the vessel).


Diffusion and Mechanical Ventilation

Mean Transmural Capillary Pressure

mtPcap is the difference between mean capillary pressure (mPcap) and mean alveolar pressure (mP a ). Positive continuous breathing pressure reduces the transmural pressure, and the reverse is true for negative pressure breathing. Human mPcap can be estimated using a simple bicompartmental model of the lung. 47 The model includes an arterial component serially feeding capillary-venous component. The fall in pressure at the tip of a catheter at the onset of occlusion of a small pulmonary artery allows one to calculate mPcap. This parameter depends on several hemodynamic factors: pressure and resistance up to the capillaries (i.e., mean pulmonary artery pressure [mPAP] and arterial resistance) and pressure and resistance down to the capillaries (i.e., wedge pressure and venous resistance). Unfortunately, mPcap is seldom measured because the procedure necessitates right-sided heart catheterization and repeated arterial occlusion maneuvers. mPcap is measured in the middle part of the lung. This pressure is different from one zone to another, and it increases from zone 1 to zone 3. The elevation in mPcap is a main determinant of an increase in Vc by recruitment or distension of capillaries. This increase is also a determinant of the filtration of fluid in the interstitium at the origin of pulmonary edema. An increase in mPAP elevates Vc when the mPAP rise is not the result of augmented pulmonary arterial resistance. In fact, patients with primary pulmonary hypertension have a low Vc, a finding suggesting that the increase in arterial resistance is relatively greater than that in mPAP. 48, 49 An increase in cardiac blood flow in patients with normal arterial resistance elevates mPAP, mPcap, and Vc. All studies agree that physical activity induces an increase in mPAP and Vc, by means of elevated c.

Recruitment and distensibility of capillaries are not easily distinguished. The opening of a previously closed capillary is a physiologic adaptation of muscle likely resulting from alterations in tissue oxygenation. Such alterations are unlikely within an alveolus filled with alveolar gas. Nevertheless, the videomicroscopic observations made by Baumgartner and colleagues 50 confirmed wide heterogeneity of perfusion of capillary segments within alveoli. Following a given increase in the perfusion pressure, recruitment appears different from one trial to another.

Lung capillaries are more distensible than capillaries in other parts of the body. 51 Distension, as recruitment, is an adaptation to the increase in capillary pressure. By increasing diameter and volume, resistance of the capillary is reduced, and t t is prolonged, thus giving more time for O2 pressure in the blood to equilibrate with P a . Distensibility of capillaries in patients is not yet measurable but can be estimated when changing either the inside capillary pressure (mPcap) or the P a during breathing with positive or negative pressure. An easy way to increase mPcap is to change body position. Switching from the standing to the lying position removes the blood from the lower part of the body and increases all thoracic blood volumes including Vc. Breathing briefly under negative continuous pressure increases Vc by elevating transmural capillary pressure. When a person is standing, the blood moves downward, and Vc decreases. Positive pressure breathing reduces transmural capillary pressure and thus reduces Vc. This finding was shown in nine healthy subjects undergoing intermittent positive pressure ventilation. A 10-hPa PEEP regimen reduced Vc from a mean of 82 to 56 mL (i.e., 68%). 52 Similar PEEP in dogs reduced the elimination of CO. 53 The effect of positive or negative pressure breathing was related to the value of the applied pressure. The distensibility and compressibility of capillaries appeared scattered among individuals. Unfortunately, no measurement of mtPcap seems to have been made under these conditions. The effect of negative or positive pressure breathing on transcapillary pulmonary pressure is therefore unclear. If the changes in P a do not modify mPcap, then mtPcap would change by the same amount. Continuous positive pressure of 10 hPa would reduce mtPcap by 10 hPa, and, conversely, continuous negative pressure of 10 hPa would increase mtPcap by 10 hPa. This seems unlikely, at least for 10-hPa positive pressure, because the normal mPcap value is close to 10 hPa (26), and most capillaries would collapse (50% if the distribution of the capillary pressure in the lung was symmetric). As already mentioned, the Vc decrease with 10-hPa positive pressure is 32% in healthy persons. In patients with ARDS, mPcap is increased, and its value is independent under PEEP of 5 to 16 hPa. 37 Although distensibility and recruitment of capillaries cannot be measured accurately, the previously described techniques have demonstrated that some diseases are associated with low capillary distensibility (diabetes, 54 primary pulmonary artery hypertension 55 ). Furthermore, the pressure-induced effects of mechanical ventilation on capillaries should be kept in mind.


The difference between arteries, capillaries and veins

The main differences between the veins, capillaries and arteries (all parts of the circulatory system) are as follows.

1. Capillaries have no muscular walls

Capillaries are the thinnest ducts of these three categories , by far. On the other hand, its walls are not associated with muscular tissues.

2. The veins return to the heart, arteries come out of it

The arteries are the first type of conduit through which the blood passes through the heart. The veins, on the other hand, are the ducts of entrance to this.

3. The capillaries fulfill the function of “bridge”

The capillaries lie between the veins and the arteries . That is, they are ramifications that leave the arteries and rejoin to form veins.

4. Arteries maintain blood pressure

The arteries cause the blood to flow, preserving the pressure inside the heart . In the interior of the veins, however, this pressure does not occur, and so does the capillaries.

5. In the capillaries there is exchange of substances, in veins and arteries,there is none

The capillaries, in addition to being the narrower ducts, also have very thin walls , ideal for certain substances to pass through. This is just what happens: there are particles that leave the blood to reach target cells, and others enter the bloodstream through them.

In this way, the cells get the necessary resources to live and, on the other hand, the hormones can enter the blood and navigate in it until reaching its destination.

6. The arteries regain their shape more than veins and capillaries

The walls of the arteries are thicker than those of the rest of the ducts of the nervous system, and easily retain their shape .

7. Veins carry non-oxygenated blood, the other two with oxygen

As it is their turn to return to the heart, the blood that transports the veins has already lost its oxygen by the way , and for that reason must be taken back to the lungs to the zones occupied by the alveoli.

8. Veins have valves

As the blood flowing through the veins is not subject to the pressure generated by the impulse of the heart, it is carried to its destination by a system of valves that prevent this liquid from going in the opposite direction to the one that should go.


H. Blood pressure in the vascular system

1. Pressure drop [Fig 39.12]

- Blood pressure drops along the way from the heart to the veins, due to energy loss
from the increase of resistance. Arteries have higher pressure than capillaries, and
capillaries have higher pressure than veins.
[Blood flow = Constant x < P(pressure drop)/R(resistance) >
This equation can be applied to individual vessels, or to whole sections of
circulatory system. Resistance is inversely related to cross sectional area of vessels:
The greater the cross-sectional area, the lower the resistance. Peripheral resistance
in the systemic circuit is determined mainly by the total cross-sectional area of
arterioles.]

2. Arterial blood pressure

- Arteries are elastic and muscular. Arteries dampen the high pressure "pulses"
coming from the heart. The pressure in the arteries fluctuates with each beat, but
the average pressure does not drop much because the diameter of arteries is so large
they offer little resistance to flow.

3. Arterioles - A large increase in resistance

- Arterioles are considerably smaller in diameter. They present a substantial
increase in resistance to flow, and there is thus a large drop in pressure from the
upstream to the downstream ends of arterioles. The rate of flow (velocity) is also
slower than in the arteries because the total cross-sectional area is greater.

4. Control of blood pressure and blood distribution

- Smooth muscles in arteriole walls are muscles that can adjust the diameter of the
arterioles
- Neural input and hormones induce vasoconstriction or vasodilation by causing
smooth muscles in the arterioles to contract or relax
- By controlling the diameter of arterioles the flow of blood to different capillary
beds can be controlled
- General vasoconstriction leads to an overall increase in resistance. To maintain
flow the heart must pump harder and blood pressure rises
- The medulla of the brain monitors signals from sensory receptors in certain
arteries and the heart. It sends out commands that maintain resting blood pressure
at a relatively constant level.
- If resting blood pressure increases, arterioles are induced to open (vasodilation)
and the heart rate is induced to slow.
- If resting blood pressure decreases, arterioles are induced to constrict
(vasoconstriction) and the heart rate is made to increase.
[= another example of negative feedback control]


Capillary to Tissue Fluid Exchange

Capillaries are where fluids, gasses, nutrients, and wastes are exchanged between the blood and body tissues by diffusion. Capillary walls contain small pores that allow certain substances to pass into and out of the blood vessel. Fluid exchange is controlled by blood pressure within the capillary vessel (hydrostatic pressure) and osmotic pressure of the blood within the vessel. The osmotic pressure is produced by high concentrations of salts and plasma proteins in the blood. The capillary walls allow water and small solutes to pass between its pores but does not allow proteins to pass through.



Comentarios:

  1. Hlaford

    Estoy totalmente de acuerdo con usted. La idea es genial, estoy de acuerdo contigo.

  2. Doane

    Ya veo, gracias por su ayuda en este asunto.

  3. Cosmo

    ¡Lo que se esperaba, el escritor lo roció con éxito!

  4. Pickworth

    los felicito, muy buena idea

  5. Martyn

    Perdón por intervenir, yo también quiero expresar la opinión.



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